مرکز دانلود خلاصه کتاب و جزوات دانشگاهی

مرکز دانلود تحقیق رايگان دانش آموزان و فروش آنلاين انواع مقالات، پروژه های دانشجويی،جزوات دانشگاهی، خلاصه کتاب، كارورزی و کارآموزی، طرح لایه باز کارت ویزیت، تراکت مشاغل و...(توجه: اگر شما نویسنده یا پدیدآورنده اثر هستید در صورت عدم رضایت از نمایش اثر خود به منظور حذف اثر از سایت به پشتیبانی پیام دهید)

نمونه سوالات کارشناسی ارشد دانشگاه پیام نور (سوالات تخصصی)

نمونه سوالات کارشناسی دانشگاه پیام نور (سوالات تخصصی)

نمونه سوالات دانشگاه پيام نور (سوالات عمومی)

کارآموزی و کارورزی

مقالات رشته حسابداری و اقتصاد

مقالات علوم اجتماعی و جامعه شناسی

مقالات روانشناسی و علوم تربیتی

مقالات فقهی و حقوق

مقالات تاریخ- جغرافی

مقالات دینی و مذهبی

مقالات علوم سیاسی

مقالات مدیریت و سازمان

مقالات پزشکی - مامایی- میکروبیولوژی

مقالات صنعت- معماری- کشاورزی-برق

مقالات ریاضی- فیزیک- شیمی

مقالات کامپیوتر و شبکه

مقالات ادبیات- هنر - گرافیک

اقدام پژوهی و گزارش تخصصی معلمان

پاورپوئینت و بروشورر آماده

طرح توجیهی کارآفرینی

آمار سایت

آمار بازدید

  • بازدید امروز : 562
  • بازدید دیروز : 3343
  • بازدید کل : 13045568

مقاله بررسی وجود آنتی بادیهای IgGوIgM ضد توکسوپلاسما گوندی و ارتباط آن با آنمی فقر آهن در خانمهای با سن باروری (109صفحه doc)


مقاله بررسی وجود آنتی بادیهای IgGوIgM  ضد توکسوپلاسما گوندی و ارتباط آن با آنمی فقر آهن در خانمهای با سن باروری  (109صفحه doc)

مقاله بررسی وجود آنتی بادیهای IgGوIgM ضد توکسوپلاسما گوندی و ارتباط آن با آنمی فقر آهن در خانمهای با سن باروری در قالب فایل ورد قابل ویرایش و در 110 صفحه تهیه شده است

 

فهرست مقاله بررسی وجود آنتی بادیهای IgGوIgM ضد توکسوپلاسما گوندی و ارتباط آن با آنمی فقر آهن

چکیده1

فصل اول: کلیات تحقیق

1-1 مقدمه. 4

1-2 كليات... 8

3-1 تاريخچه. 8

4-1 طبقه بندي توكسوپلاسما گوندي.. 9

5-1 مرفولوژي انگل.. 9

1-5-1 شكل آزاد(تاكي زوئيت)10

1-5-2كيست كاذب... 11

1-5-3 كيست نسجي(برادي زوئيت)11

1-5-4 .تروفوزوئيت... 21

1-5-5.گامتوسيت... 12

1-5-6 .زيگوت... 12

1-5-7 . اووسيست... 12

6-1 چرخه زندگي.. 13

1-6-1 سير جنسي(مرحله روده اي)13

1-6-2 سيرغيرجنسي(مرحله خارج روده اي)15

1-7 راههاي انتقال انگل.. 16

8-1. پاتوژنز و بيماريزائي.. 16

1-8-1 فرم اكتسابي.. 16

1-8-2 توكسوپلاسموز چشمي.. 17

1-8-3 توكسوپلاسموز مادرزادي.. 18

1-9 مكانيسم تهاجم توكسوپلاسمابه سلول ميزبان. 18

1-10 پاسخ هاي ايمني در توكسوپلاسموز. 19

1-11 ژنوم توكسوپلاسما گوندي.. 21

1-12 آنتي ژنهاي توكسوپلاسما گوندي.. 21

1-13 واكسيناسيون در توكسوپلاسموزيس... 22

1-14 مزاياي واكسيناسيون حيوانات وانسان بر عليه توكسوپلاسما گوندي.. 23

1-15آهن و کم خونی فقر آهن.. 24

1-15-1 آهن.. 24

1-15-2توزیع آهن در بدن. 24

1-15-3 نقش آهن در بدن. 25

1-16 میوگلوبین.. 26

1-17 اتنقال آهن.. 26

1-18 دفع آهن.. 27

1-19 دریافت آهن.. 27

1-20. آهن مواد غذایی.. 27

1-21 جذب آهن.. 28

1-22 تسریع کننده‌های جذب آهن.. 29

1-23 مانع شونده‌های جذب آهن.. 30

1-24 کم خونی فقر آهن.. 30

1-25 مراحل کمبود آهن.. 31

1-26 علل کم خونی فقر آهن.. 32

1-27 علائم بالینی.. 34

1-28 یافته‌های آزمایشگاهی.. 35

1-29 تخلیه ذخیره آهن.. 36

1-30 کم خونی فقر آهن.. 36

1-31 پیامدها36

1-32 پیشگیری.. 37

1-32-1. پیشگیری اولیه. 38

1-32-2. پیشگیری ثانویه. 38

1-33 رویکردهای پیشگیری ثانویه در آنمی فقر آهن.. 39

1-33-1 غربالگیری.. 39

1-33-2 ‌تشخیص و درمان. 39

1-34. راهکارهای پیشگیری از فقر اهن و کم خونی ناشی از آن. 39

1-34-1 استفاده از مکمل آهن.. 39

1-34-2 ‌غنی سازی.. 39

1-35 اقدامات بهداشت همگانی.. 40

1-36 آموزش رفتارهای صحیح تغذیه‌ای.. 40

 

فصل دوم:روشاجرايتحقیق

2-1. روش کار. 43

2-2. نمونه گیری.. 43

2-3. تست CBC.. 43

2-3-1.گلبول قرمز (RBC)44

2-3-2.MCV.. 44

MCH( Mean Cell Hemoglubin)3-3-2. 45

2-3-4 (Mean Cell Hemoglubin Concentration) MCHC.. 45

4-2روش سنجشTIBC (Total Iron Binding Capacity). 45

5-2سنجش Fe. 46

6-2تشخیص توکسوپلاسماگوندی.. 47

2 -6-1روش الیزا47

1-1-6-2 اساس آزمایش... 47

2-6-1-2محتویات کیت... 48

2 -6-1-3ارزشیابی آزمایش... 50

2-7محاسبه نتایج.. 51

 

فصل سوم: تجزیهوتحلیلداده ها (یافتهها)

3- 1 بررسی نتایج برای تیتر IgG.. 54

3-2بررسی نتایج برای IgM 55

3-3 بررسی نتایج از نظر آنمی فقرآهن و عفونت توکسوپلاسما66

3-4 بررسی نتایج از نظر تیتر IgG و IgM ضدتوکسوپلاسما گوندی.. 74

3-5 تعیین مثبت و یا منفی بودنIgM و IgG سرم بیماران داری آنمی فقرآهن 70

 

فصل چهارم:نتیجهگیريوپیشنهادات

4-1 بحث و نتیجه گیری.. 79

4-2 پیشنهادات... 84

فهرست منابع. 85

 

قسمتی از متن مقاله بررسی وجود آنتی بادیهای IgGوIgM ضد توکسوپلاسما گوندی و ارتباط آن با آنمی فقر آهن

چکیده:

بررسی های سرولوژیک نشان می دهد که آلودگی به توکسوپلاسما در تمام دنیا وجود دارد. انگل توکسوپلاسموز یک تک یاخته داخل سلولی است که در حیوانات مثل گوسفند و موش دیده می شود و از طریق مصرف گوشت خام یا نپخته، میوه یا سبزی نشسته، چاقوی آلوده آشپزخانه، خاک آلوده باغچه، شیر غیر پاستوریزه و یا از مادر آلوده به جنین و گاهی از طریق دریافت فراورده های خونی و یا پیوند اعضاء منتقل میگردد. بیماری یا بدون علامت است یا با علائمی شبیه آنفلوانزا مونونکلئوز شامل لنفادنوپاتی، خستگی، تب، گلودرد و راش تظاهر می یابد، اما در نوزادان مادران آلوده به عفونت توکسوپلاسمایی باعث عوارض شدیدی مثل سقط جنین، کوریورتینیت، آنمی، صدمات کبدی، ناهنجاری سیستم اعصاب مرکزی و مرگ پریناتال می شود. توکسوپلاسموز تقریباً در 1 تا 5 مورد از هر هزار حاملگی رخ می دهد. فقر آهن و کم خوني ناشي از فقر آهن ،شايعترين اختلال تغذيه اي و خوني در سرتاسر جهان است که به ويژه در زنان سنين باروري اثر مي گذارد. فقر آهن مرحله اي است که محتواي آهن بدن کم تر از حد طبيعي باشد . کم خوني فقر آهن در زنان يکي از علل مهم مشکلات سلامت است که مي تواند باعث کاهش قدرت يادگيري، کاهش ظرفيت و قواي کار، اختلال سيستم قلب و عروق ،زايمان زودرس ، تولد نوزاد با وزن کم ، افزايش مورتاليتي مادر و نوزاد و افزايش ناتواني ناشي از عفونت شود. اين مطالعه با هدف بررسی وجود آنتی بادیهای IgG وIgMضد توکسوپلاسما گوندی و ارتباط آن با آنمی فقر آهن در خانمهای با سن باروری در شهر ....، سال 2013 می باشد.

مواد و روش ها: این مطالعه مقطعی از مرداد ماه 92 تا آذر 92 برروی 298 بیمار خانم که سن آنها بین45-14 سال بود و به آزمایشگاه تشخیص طبی بوعلی شهرستان قم مراجعه کرده بودند انجام شده است. ابتدا بیماران از نظر آنمی فقرآهن سپس از لحاظ تیتر آنتی بادی IgG و IgM ضد توکسوپلاسماگوندی مورد بررسی قرار گرفتند. برای تشخیص آنمی فقر آهن از تستهای CBC,TIBC,Fe و برای تشخیص عفونت توکسوپلاسما از روش الایزا استفاده می شود. داده های حاصل با استفاده از نرم افزار SPSS 17 مورد تجزیه تحلیل آماری قرار گرفتند.

یافته ها: نتایج نشان داد که از مجموع 298 بیمار مورد مطالعه 100نفر(آنمی- ، توکسوپلاسما-)، 100 نفر (آنمی – ، توکسوپلاسما+) ، 50 نفر (آنمی + ، توکسوپلاسما-)و 48 نفر(آنمی + ، توکسوپلاسما+) بودند. شیوع آنمی فقرآهن (33%) و شیوع عفونت توکسوپلاسما (50%) بوده است. به طور کلی با احتمال 01/0P= بین آنمی فقر آهن و آنتی بادی IgG ضد توکسوپلاسما ارتباط معنادار از نوع مستقیم وجود دارد. و با احتمال 01/0P= بین آنمی فقر آهن و آنتی بادی IgM ضد توکسوپلاسما ارتباط معنادار از نوع غیرمستقیم وجود دارد.

بحث و نتیجه گیری: با توجه به شیوع آنمی فقر آهن و عفونت توکسوپلاسما در این جمعیت که به ترتیب 33% و 50% بود لازم است برای تمام زنان در سنین باروری در صورت علائم بالینی یا علائم آزمایشگاهی مشکوک به وجود آنمی فقر آهن ، فریتین سرم و تستCBC درخواست، همچنین آزمایش توکسوپلاسموز به یکی از آزمایشهای اجباری قبل از ازدواج یا بارداری تبدیل شود و در صورت تشخیص، درمان به موقع و مناسب صورت گیرد.

کلید واژه: آنمی فقر آهن، توکسوپلاسما گوندی، زنان سنین باروری.

 

فصل اول:

کلیات تحقیق

1-1 مقدمه

توكسوپلاسما گوندي انگل تك ياخته اي داخل سلول اجباري است كه موجب توكسوپلاسموزيس در انسان و حيوان ميشود[39]. توكسوپلاسما گوندي عامل بيشترين عفونت انگلي در دنيا است و سطح گسترده اي از ميزبانان شامل انسان ها،حيوانات اهلي و پرندگان را آلوده مي كند . آن دشمن بالقوه انسان و يكي از چهار فاكتور منجر به تولد جنين غيرعادي در زنهاي حامله مي باشد[40]. اگرچه توكسوپلاسموزيس معمولا علائم باليني در افراد سالم ندارد ولي عفونت بين انگل مي تواند سبب مشكلات متعددي در زنهاي حامله از جمله سقط جنين،عدم توانايي فيزيكي و ذهني،تولد زود هنگام،قد كوتاه و التهاب شبكيه در نوزاد شود[40]. بيماري به طور طبيعي، در افراد داراي سيستم ايمني سالم خود محدود شونده بوده ولي التهاب شبكيه مي تواند اتفاق بيفتد.بيماري در افراد داراي ضعف سيستم ايمني اگر درمان نشود معمولا كشنده مي باشد. توكسوپلاسما گوندي قادر به عفونت در بيشتر پستانداران وپرندگان مي باشد. انتقال به انسان از راه غذاهاي آلوده باكيستهاي بافتي و محصولات گوشتي حيوانات آلوده يا با خوردن اووسيستهاي آزاد شده در مدفوع گربه هاي آلوده ايجاد مي شود.

اين انگل بعد از يك فاز كوتاه حاد وارد فاز نهفته شده كه در اين مرحله كيستها تشكيل مي شود. كيستها بيشتر در بافتهاي عصبي و عضلاني مستقر شده و تا پايان عمر ميزبان زنده مي مانند[39]. عفونتهاي توكسوپلاسمايي در اكثر افراد سالم فاقد علامت و يا همراه علائم خفيف مي باشد كه شامل تب ، بزرگی غدد لنفاوي و علائم شبه آنفلوانزايي است[41]. البته در سالهاي اخير تحقيقاتي در زمينه تغييرات شخصيتي ، كاهش عملكرد سايكوموتور و احتمال بيشتر بروز شيزوفرني در اين افراد انجام شده است [42،43]. اين انگل در افراد با سيستم ايمني ضعيف علائم شديدتري ايجاد مي كند كه شامل انسفاليت ، پنوموني و ساير عوارض است كه زندگي را تهديد مي نمايد[41] . عفونت توكسوپلاسموزيس از دو جنبه دامپزشكي و پزشكي حائز اهميت است. حيوانات علف خوار و اساساً حيواناتي كه گوشت و محصولات آنها به مصرف تغذيه انسان مي رسد از طريق خاك و گياهان آغشته به مدفوع گربه آلوده شده كه در طي بارداري باعث سقط جنين دام و کاهش فرآورده دامي مي شود بطوريكه زيان ناشي از اين بيماري در ايالات متحده ساليانه3/3 ميليارد دلار بر آورد شده است[ 44] . از طرفي اين انگل علاوه بر ايجاد علائم باليني در افراد سالم و تشديد علائم نهفته در افراد با ضعف ايمني مانند افراد مبتلا به ايدز[44] در زنان باردار نيز باعث سقط جنين، ناهنجاري و ساير اختلالات تكاملي در جنين مي گردد[ 45]. شواهد نشان مي دهد كه آلودگي به توكسوپلاسما از شايعترين عفونتهاي انگلي بشر در جهان بوده [46] بطوريكه تخمين زده شده شكل بدون علامت توكسوپلاسموزيس در 500 ميليون تا يك ميليارد نفر از جمعيت انساني در دنيا وجود دارد[47]. از آنجا كه انتشار اين انگل بسيار وسيع بوده و انتقال آن به راحتي توسط تمام ميزبانهاي واسط صورت مي گيرد به نظر مي رسد بهترين راه كاهش زيانهاي ناشي از اين بيماري پيشگيري از ابتلا انسان و دام به انگل از طريق تهيه داروهاي جديد و يا تهيه واكسن مناسب بر عليه بيماري است . تحقيقات متعدد نشان داده كه ايمني ناشي از آلودگي مادر به انگل قبل از بارداري مانع از عبور انگل از جفت شده و در نتيجه جنين محفوظ مي ماند.اين موضوع نشان مي دهد كه توقف انتقال جفتي انگل با واكسيناسيون مناسب قبل از حاملگي امكان پذير است[48] . مطالعات و تجربيات مختلف نيز نشان داده كه احتمال تهيه واكسن مناسب عليه توكسوپلاسموزيس انساني وجود دارد[[49. عليرغم بحث هاي زياد درباره استراتژيهاي مختلف كنترل ودرمان هنوز راه حل مناسب وكافي براي آن مشخص نشده است. در درمان،داروها موجب جلوگيري از تكثير تاكي زوئيتها شده و هيچ اثري روي كيستهاي بافتي ندارند. بعد از بحث درمان با دارو روش بعدي براي كنترل، واكسيناسيون بوده كه يك واکسن با ارزش در دنیا برای توکسوپلاسما گوندی Toxovax بوده که برای توکسوپلاسموزیس در گوسفندان و بزها استفاده مي شود. معذلك واكسن هاي زنده رقيق شده بعلت اثرات جانبي، قيمت گران واحتمال آلودگي درانسان مورد توجه چنداني قرارنگرفته است. با توجه به روش هاي گوناگون انتقال انگل و در معرض خطر بودن گروه هاي مختلف هدف هاي مختلفي براي توسعه واكسن وجود دارد:

1- محدود نمودن آلودگي درمرحله حاد و محافظت برعليه توكسوپلاسموزيس مادرزادي -2كاهش يا پيشگيري ازكيستهاي بافتي درحيوانات اهلي 3- كاهش و يا پيشگيري از رها شدن اووسیستها در گربه ها

[50 ] . در حال حاضر علی رغم چند دهه تحقيقات و ميليونها دلار هزينه،واكسيناسيون بر عليه عفونتهاي انگلي نسبتاً ناموفق بوده است [51]. واكسنهاي ارزان و موثري بر عليه انگلهاي دامي به صورت تجارتي تهيه و عرضه مي گردند ولي هنوز به واكسنهاي با خطر كمتر و موثرتر حتي براي انگلهاي تحت كنترل نياز داريم[52]. تمايل به عدم استفاده از داروهاي ضد انگلي افزايش روز افزون دارد. بطور كلي استفاده از دارو براي درمان عفونتهاي انگلي در طولاني مدت قابل تحمل و مقرون به صرفه نيست زيرا باعث ايجاد مقاومت در انگلها شده،در گوشت و فرآورده هاي دامي باقي مانده و اثرات سوء در مصرف كننده ايجاد مي نمايند و اثرات نامطلوب در محيط بر جاي مي گذارد [53]. استراتژي هاي رايج واكسيناسيون همگي مبتني بر توليد واكسن با استفاده از عوامل زنده( تضعيف شده يا سالم )و عوامل غير زنده است كه در بسياري از موارد موفق بوده ولي اين استراتژي ها براي بسياري از ميكروارگانيسم ها مناسب نبوده و بنابر اين استفاده از روشهاي جديد مانند استراتژي ملكولي به منظور پيشرفت توليد واكسن ضروري به نظر مي رسد[48].

در بيماريهاي انگلي نيزتقريباً تمام واكسنهاي ضد انگلي كه بصورت تجارتي موجود هستند از انگل زنده و يا تضعيف شده تهيه گرديده اند. تمامي اين واكسنها به سختي در آزمايشگاه توليد شده و گران بوده و توليد آنها فقط بصورت انبوه امكان پذير است[53] . براي مثال ساده ترين واكسني كه براي پيشگيري از توكسوپلاسموزيس در صنعت دامپروري استفاده مي شود واكسن زنده حاوي تاكي زوئيت هاي تضعيف شده برخي از استرين هاي انگل است كه استفاده از آن براي واكسيناسيون انسان خطرناك است زيرا احتمال فعال شدن آن وجود دارد[49،53و54]. استراتژي هاي جديد ( واكسنهاي ملكولي) توليد واكسن بر پايه تهيه آنتي ژنهاي نوتركيب ميكروارگانيسم ها استوار بوده و تحقيقات وسيعي در اين زمينه آغاز گرديده است. در اين تحقيقات از عامل ژنتیکی ارگانیسم یعنیDNA و یا RNA استفاده می شود. برخی از انواع این واکسنها شاملDNAواكسنها، واكسنهايي با وكتور ويروسي و تركيبي از اين دو است .[ 52 ]استفاده از RNA برای تهيه واكسن داراي معايبي است از جمله اينكه استخراج آن مشكل بوده و پايداري آن نسبت بهDNA كمتر است[56و 55]. به همين دليل بيشتر مطالعات با استفاده از DNA انجام می شود. درDNA واکسیناسیون یک DNAپلاسمید برهنه به درون ميزبان تزريق گرديده و سلولهاي ميزبان پروتئين كد شده را بيان مي كنند. اين روش يك روش قدرتمند براي القاء پاسخهاي ايمني هومورال و سلولي اختصاصی است[49و57]. واکسنهای DNAفوق العاده ايمونوژنيك هستند و پاسخهاي ايمني متفاوت از پاسخ طبيعي القاء مي كنند. با توجه به اينكه ساخت و توليد DNA راحت تر است و DNA کاملا به حرارت مقاوم است بنابراین استفاده ازواکسنهای DNA در كشورهاي گرمسيري كه واكسن های پروتئيني نيازمند زنجيره هاي سرد انتقال هستند، ممكن است مناسب تر و مطلوب تر باشند[45 ].

DNAواكسن ها در مقايسه با واكسن هاي پروتئيني مزاياي زير را دارند[48و58] :

-1 نسبت به سايرواكسنها بسيار ارزانتر مي باشد.

-2 هموژنز و يكنواخت است.

-3 روش تهيه آن آسان است.

-4 نسبت به واكسنهاي زنده ضعيف شده بسيارمطمئن تر و بي خطر تر،خصوصا در افراد داراي ضعف سيستم ايمني است.

-5 ساخت و توليد آنها راحت تر است و توليد آن در مقادير بالا با درجه خلوص بالا و با كمترين ريسك وحداقل آلودگي به عوامل پاتوژن ميسرمي باشد.

-6 به علت استفاده ازتفنگ ژني نياز به سوزن جهت تزريق نمي باشد.

-7 مقاومت زيادي به تغييرات زياد دما دارد.

-8 نياز به زنجيره سرد جهت انتقال به ديگر اماكن ندارد.

-9 اين واكسنها باعث تحريك پاسخ ايمني متفاوت و با كيفيت شده و موجب توليد و تحريك طولاني مدت و مستمر پاسخ ايمني مي شوند.

-10 نياز به توليد و تخليص پروتئين نيست.

DNA -11 مي تواندبه عنوان ادجوانت عمل كند .وجود توالي اختصاصي غني درقسمت غیرمتیلهCPG و در وكتور يا يك قسمت اضافه شده به واكسن مي تواند سلولهاي APC را از طریق TLR9 تحريك نموده، و موجب افزايش قوي پاسخ ايمني Th1 شامل IFNγ،IL6 وIL12 شود[45و91].

-12 امكان استفاده واكسن با پلاسميدهاي كدكننده سيتوكين ها يا مولكولهاي محرك ايمني مانند ادجوانت ها وجود داشته كه در نتيجه موجب افزايش يا تعديل پاسخ هاي ايمني عليه آنتي ژن كد شده مي شود.

-13 خطر ابتلا به بيماري وعفونت ناشي از آن منتفي است.

-14 بيان طولاني مدت آنتي ژن توسط اين واكسنها باعث تحريك مداوم سيستم ايمني مي شود و ايجاد توام پاسخ ايمني سلولي و همورال مي كند.

-15 امكان استفاده به صورت پلي والان وجود دارد.

-16 پاسخ CTLها افزايش مي يابد.

-17 تجويزآن درنوزاداني كه پادتنهاي مادري در خون آنها وجود داردبه هيچ وجه سبب كاهش كارايي واكسن نمي شود .زيرا پادتنهاي مادري قادر به شناسايي واكسن ژني نيستند .

-18 آنتي ژن درحيواني كه واكسيناسيون در آن انجام شده بطور مستقيم توليد شده (همانند يك سيستم يوكاريوت) بنابراين ازمشكلfolding (تاخوردگی) نادرست يا فقدان برخي از تغییرات پس از ترجمه در نتیجه بيان پروكاريوتي پروتئين هاي ريكامبينانت اجتناب مي شود .

-19 مصرف همزمان اين واكسن ها با پلاسميد هاي كد كننده سيتوکين ها يا ملكولهاي محرك ايمني )آدجوانتها( افزايش يا تعديل پاسخهاي ايمني عليه آنتي ژن كد شده را به همراه دارد.

عليرغم مزاياي گفته شده برخي ابهامات درباره استفاده ازواكسنهاي ژني ازجمله احتمال ايجاد پاسخ ايمني عليه DNA پلاسميدي،ايجاد تولرانس ايمني،ايجادعوارض خود ايمني در فرد دريافت كننده واكسن،نحوه و امكان الحاق واكسن ژني به مجموعه ژنوم سلولهاي ميزبان وجود دارد. اين موضوع به نحوه انتقال و به وكتور مورد استفاده نيزبستگي دارد و تاكنون محققين همه اين موارد را منتفي دانسته اند .ولي محققان زيادي درجهان درحال تحقيق جهت روشن ترنمودن بيشتر نكات فوق مي باشند. البته نتيجه واكسيناسيون به فرمولاسيون واكسن، مقدار و راه ورود آن،گونه وحتي استرين ميزبان واكسينه شده بستگي دارد.همچنين مكانيسم تاثير واكسن به نوع تزريق،راه ورود،نوع آنتي ژن كد و ناقل پلاسميدي و ادجوانت مورد استفاده بستگي دارد[59و58].

1-2 كليات

توكسوپلاسما گونده اي تك ياخته اي از شاخه اپي كمپلكسا ،زيرشاخه اسپروزو آ ، زير رده كوكسيديا و متعلق به جنس توكسوپلاسما مي باشد. آلودگي به اين تك ياخته از سراسر دنيا گزارش شده است. اين انگل علاوه بر انسان تعداد زيادي از حيوانات پستاندار و همچنين گونه هاي مختلف پرندگان را آلوده مي سازد، و قادر است در طيف وسيعي از سلول هاي ميزبان تكثير پيدا كند و به سه شكل تاكي زوئيت، اووسيست و كيست نسجي مي باشد. در مرحله حاد سلولهاي آلوده پاره مي شود و ارگانيسم هاي آزاد شده به سلول هاي مجاور حمله مي كنند. اين عمل باعث شده تا سيستم ايمني بدن تحريك شود و با تحريك آن انگل فرار كرده به بافتها مي رود و در آنجا كيست نسجي ايجاد مي كند[ 1 و 62 و 6].

 

3-1تاريخچه

عامل توكسوپلاسموزيس، ميكروارگانيسمي از گروه پروتوزوئرها به نام توكسوپلاسما گوندي مي باشد كه در سال 1908 توسط نيكول و مانسو درگستره هاي طحال وكبد يك جوند ه كوچك به نام كتنوداكتيلوس گوندي كه مدتي در انستيتو پاستور تونس نگهداري شده بودند مشاهده و به جهانيان معرفي شد. احتمال اينكه عفونت از گربه هايي كه در انستيتو نگهداري مي شدند،ايجاد شده باشد وجود داشت [2]. و به خاطر شكل هلالي انگل از كلمه توكسون به معناي كمان استفاده نموده ، آن را توكسوپلاسما ناميدند و پسوند گوندي را به مناسبت يادآوري از منطقه اي كه موش فوق الذكر براي اولين بار از آنجا به دست آمد بر آن افزودند[ 3 و 2]. همزمان با كشف انگل در تونس، محقق برزيلي به نام اسپلاندور نيز موفق به مشاهده انگل نزد جوندگان صحرايي مي شود ولي توفيق مطالعه و معرفي آنرا پيدا نمي كند. در سال 1933 اولين مورد ابتلاء انسان به اين انگل در چكسلواكي و توسط ژانكومشاهده شد،معذلك توجه چنداني به آن نشد تا اين كه بالاخره در سال 1938 اولين تجربيات علمي در جهت شناخت مشخصات و قدرت بيماريزايي انگل براي حيوانات آزمايشگاهي در نقاط مختلف جهان صورت پذيرفت . درسال 1939 توسط ولف،كون وپيج ازيك نوزاد تازه متولد شده جدا گرديد[4]. و در همين ايام يعني به سال 1939 سابين محقق و بيولوژيست اعلام نمود كه عامل مولد بيماري فقط منحصر به يك نوع توكسوپلاسما است كه از حيوانات مختلف جدا مي شود [2] . در سال 1948 آزمون سرولوژيك دای تست توسط سابين و فلدمن جهت تشخيص بيماري ارائه شد و اين روش موجب گرديد تا محققان بسياري مسائل اپيدميولوژيكي و باليني توكسوپلاسموز را مورد بررسي قرار دهند و طيف بيماري در انسان را مشخص نمايند[5]. حدود 60 سال پس از كشف اين ارگانيسم يعني در سال 1969 مشخص شد توكسوپلاسما از خانواده كوكسيدياها و ميزبان نهائي آن گربه است [4]. فرنكل درسال 1970 ،چرخه زندگي انگل را بطوركامل شناسايي و معرفي كرد[2].

 

 

4-1 طبقه بندي توكسوپلاسما گوندي

براساس ساختار مولكولي انگل ،لوين وهمكاران ( 1982 ) عامل بيماري رابه شرح زير طبقه بندي كردند[1] :

Super Kingdom: Eukaryotae

Kingdom: Animalia

Sub kingdom : protozoa

Phylum: Apicomplexa

Sub phylum: sporozoa

Class: Conoidasida

Sub class: coccidiasina

Order: Eucoccidiorida

Sub order: Eimeriorina

Family: Toxoplasmoidae

Genus: Toxoplasma

Species: gondii

توكسوپلاسما گوندي تنهاگونه شناخته شده جنس توكسوپلاسما است . اگرچه توسط محققين بيش از 20 گونه گزارش شده است. سويه هاي جداشده ازطبيعت داراي حدت بالايي نيستند. سويه های ToxoP,PH,CJ,Ang ,Toxo ENT دارای حدت زیاد و سویه های Beverly , ME49, Fukaya دارای حدت کم می باشند[2و3].

 

5-1 مرفولوژي انگل

Toxoplasma از دو كلمه Toxon به معناي كمان يا قوس و Plasma به معنای سلول، مشتق شده است. زيرا انگل شكل هلالي يا قوسي دارد. انگل درون سلولي اجباري است و داراي اشكال متفاوت مي باشد[2].

انگل توكسوپلاسما در سير تكاملي خود داراي اشكال متفاوتي بوده كه درسلو لهاي بافتهاي خارج روده اي ميزبانهاي واسط ونهايي وهمچنين درسلولهاي اپيتليال روده ميزبان نهايي ديده مي شود[4]. بطوركلي داراي سه شكل مورفولوژيكي متفاوت بوده كه درطول زندگي انگل به هم تبديل شده و سير تكاملي آن را به وجود مي آورند. اين سه شكل شامل تاكي زوئيت، برادي زوئيت واووسيست مي باشد.

 

1-5-1 شكل آزاد(تاكي زوئيت)

تاكي زوئيت شكل آزاد انگل بوده كه قوسي شكل وطول آن 8-4 و عرض 4-2 میکرومتر است. هسته در قسمت خلفي و پهن تر انگل قرارداشته و از نظر سايرخصوصيات شبيه اپي كمپلكسا است . در لام هاي رنگ شده با گيمسا، سيتوپلاسم ظريف و آبي آسماني ديده شده و در عكس هاي حاصل از ميكروسكوپ الكتروني،سيستم پيچيده اي از ارگانلها را مي توان مشاهده كرد [2] . تاكي زوئيت مي تواند سلولهاي مختلف اكثر پستانداران بجز گلبولهاي قرمز بدون هسته را مورد تهاجم قرار داده و به روش آندوديوژني تقسيم و تكثير يابد[4]. اجسام هلالي يا بيضوي با يك انتهاء باريك و يك انتهاء گرد هستند كه طول آنها 8-4 میکرومتر و عرض آن 4-2 میکرومتر است. هسته در حدود مركز سلول واقع شده و تاژك، مژه يا پاي كاذب ندارد .انتهاي قدامي كه شامل حلقه قطبي يا كونوئيد( Conoid) است، رنگ پذير يا اسيداسميك بوده و به شكل استوانه ای ناقص متشكل از شش تا هشت جزء رشته مانند مي باشد. از ديگر اجزاء تاكي زوئيت ها ميكرونم ها (Microneme)، ميتوكندري، ميكروتوبول هاي زير غشايي،شبکه آندوپلاسمي ،ريبوزوم ، دستگاه گلژي و شبکه آندوپلاسمي با سطحي ناصاف مي باشد[5]. تاكي زوئيت ها با هجوم فعالانه به غشاء سلول يا بوسيله فاگوسيتوز وارد سلول ميزبان شده ابتداء انتهاي كونوئيد نفوذ،سپس كونوئيد به طرف جلو رفته و غشاء راپتري باغشاء واحد در انتهاي خلفي توكسوپلاسما گوندي درآميخته و سوراخي را تشكيل كه از طريق آن ترشحات راپتري آزاد مي شود .احتمالاً محتويات راپتري غشاء پلاسمايي سلول ميزبان در اطراف انتهاي قدامي توكسوپلاسما گوندي را حل مي كند و وقتي انگل وارد سلول ميزبان شد، غشاء پلاسمايي پاره و گروهي از حفرات ريز يا وزيكول در نواحي مجاور سيتوپلاسم ديده مي شود . غشاء سلول ميزبان تنها در انتهاي قدامي توكسوپلاسما گوندي پاره و در طي 15 ثانيه در ماكروفاژ ديده شده و دخول آن بوسيله فاگوسيتوز120 ثانيه به طول مي انجامد[4]. تاكي زوئيت درون سلول ميزبان در داخل يك واكوئل قرار گرفته است و يك فضاي مشخص بين انگل و ديواره واكوئل وجود دارد، و به طريقه غيرجنسي بوسيله اندوديوژني 2 مكرر در درون سلول ميزبان تكثير مي يابد[5]. آندوديوژني شكل اختصاصي تقسيم بوده كه در خلال آن دو سلول دختر از سلول مادر تشكيل شده است. شكل تاكي زوئيت انگل در مرحله حاد عفونت ديده مي شود ولي مي تواند تمام نسوج پستانداران را مورد حمله قرار دهد. پس از حمله انگل هر 4 تا 6 ساعت يكبار تكثير مي يابد و روزت (Rosettes) تشكيل مي دهد. سيتوپلاسم انباشته از تاكي زوئيت پاره مي شود و ارگانيسم هاي آزاد شده به سلول هاي مجاور حمله مي كنند. اين عمل مداوم انجام شده، تا اينكه سيستم ايمني بدن را تحريك كند كه در آن صورت انگل فرار كرده و به بافت هاي عضلاني و مغز مي رود و در آنجا ايجاد كيست نسجي مي كند[5].

 


مبلغ قابل پرداخت 38,879 تومان

توجه: پس از خرید فایل، لینک دانلود بصورت خودکار در اختیار شما قرار می گیرد و همچنین لینک دانلود به ایمیل شما ارسال می شود. درصورت وجود مشکل می توانید از بخش تماس با ما ی همین فروشگاه اطلاع رسانی نمایید.

Captcha
پشتیبانی خرید

برای مشاهده ضمانت خرید روی آن کلیک نمایید

  انتشار : ۱۱ شهریور ۱۳۹۷               تعداد بازدید : 1464

برچسب های مهم

دیدگاه های کاربران (0)

دفتر فنی دانشجو

توجه: چنانچه هرگونه مشكلي در دانلود فايل هاي خريداري شده و يا هر سوال و راهنمایی نیاز داشتيد لطفا جهت ارتباط سریعتر ازطريق شماره تلفن و ايميل اعلام شده ارتباط برقرار نماييد.

فید خبر خوان    نقشه سایت    تماس با ما