مرکز دانلود خلاصه کتاب و جزوات دانشگاهی

مرکز دانلود تحقیق رايگان دانش آموزان و فروش آنلاين انواع مقالات، پروژه های دانشجويی،جزوات دانشگاهی، خلاصه کتاب، كارورزی و کارآموزی، طرح لایه باز کارت ویزیت، تراکت مشاغل و...(توجه: اگر شما نویسنده یا پدیدآورنده اثر هستید در صورت عدم رضایت از نمایش اثر خود به منظور حذف اثر از سایت به پشتیبانی پیام دهید)

نمونه سوالات کارشناسی ارشد دانشگاه پیام نور (سوالات تخصصی)

نمونه سوالات کارشناسی دانشگاه پیام نور (سوالات تخصصی)

نمونه سوالات دانشگاه پيام نور (سوالات عمومی)

کارآموزی و کارورزی

مقالات رشته حسابداری و اقتصاد

مقالات علوم اجتماعی و جامعه شناسی

مقالات روانشناسی و علوم تربیتی

مقالات فقهی و حقوق

مقالات تاریخ- جغرافی

مقالات دینی و مذهبی

مقالات علوم سیاسی

مقالات مدیریت و سازمان

مقالات پزشکی - مامایی- میکروبیولوژی

مقالات صنعت- معماری- کشاورزی-برق

مقالات ریاضی- فیزیک- شیمی

مقالات کامپیوتر و شبکه

مقالات ادبیات- هنر - گرافیک

اقدام پژوهی و گزارش تخصصی معلمان

پاورپوئینت و بروشورر آماده

طرح توجیهی کارآفرینی

آمار سایت

آمار بازدید

  • بازدید امروز : 1451
  • بازدید دیروز : 2064
  • بازدید کل : 13084204

مقاله لوسمی AML ص80


مقاله  لوسمی AML ص80

فهرست مطالب

عنوان صفحه

لوسمی.. 1

انواع لوسمی.. 3

تعریف AML.. 5

ميزان بروز. 6

اتيولوژي.. 6

عوامل ارثي.. 6

اشعه. 6

مواد شيميايي و ساير تماسها7

داروها7

طبقه بندي.. 7

طبقه بندي مورفولوژيک و سيتوشيميايي........ 7

طبقه بندي ايمونوفنوتيپي.. 10

طبقه بندي کروموزومي.. 10

طبقه بندي مولکولي.. 11

تظاهرات باليني.. 13

تشخيص آزمایشگاهی. 15

ارزيابي پيش از درمان. 16

عوامل مؤثر در پيش آگهي.. 19

درمان. 22

شيمي درماني القايي.. 23

درمان حمايتي.. 26

داروها29

فعالیت... 30

رژیم غذایی جهت درمان. 30

درمان پس از بهبودي اوليه بيماري.. 30

الف

علل افزايش ميزان عود. 32

عود. 33

پیشگیری، عواقب و عوارض لوسمی 35

لوسمي ميلوئيد حاد اطفال. 35

ساير بدخيمي هاي ميلوئيدي در کودکان. 37

مراحل لوسمي ميلوئيد حاد درکودکان. 37

درمان لوسمي ميلوئيد حاد اطفال ( AML)38

درمان بر اساس مرحله استقرار بيماري :41

لوسمي ميلوئيد حاد درمان نشده در کودکان. 41

لوسمي در حاملگي.. 43

مقالات فارسی.. 48

استفاده ازدستگاه فلوسيتوكميستري H1 در تقسيم بندي FAB لوسمي ها48

مقالات انگلیسی.. 58

فعاليت تلومراز و طول تلومر در بيماران 3 M– AML.. 58

AML چيست؟. 71

تصاویر. 77

منابع و مآخذ. 79

منابع فارسی.. 79

منابع انگلیسی.. 80

 

لوسمی

لوسمي يكي از اشكال كمياب سرطان است كه بخاطر رشد بيش از حد و سريعميليونها سلول اوليه سفيد خون بوجود مي‌آيد گلبولهاي سرطاني از رشد طبيعي گلبولهايقرمز جلوگيري كرده و منجر به كم خوني ميشوند همچنين باعث ميشوند گلبولهاي سفيدطبيعي به وجود نيايند و در نتيجه ايمني و قدرت دفاعي بدن در برابر عفونت كاهشمي‌يابد. از رشد پلاكتها نيز كه كارشان كمك كردن به انعقاد خون است جلوگيريمي‌كنند. غالباً اولين نشانه لوسمي عبارت از كم خوني كودك وناتواني او در بهبوديسريع از بيماريهاي عفوني است.

بيماری لوسمیيک فرآيند پويا است که توسط متغيرهای ناشناخته و مستقل متعددی موجب تغييرات مولکولیياخته شده و منجر به تداخل در سيستم تکثير ياخته های مغز استخوان می‌شود. عاملمستعد و پيشتاز در تظاهر لوسمی مانند هر سرطان ديگری به هم خوردن نظم تقسيم ياخته‌ای است.(1)

خون عادي و سالم چگونه به نظر مي رسد؟

در افراد سالم، تقريباً نيمي از خون شامل سلولها، و نيمي ديگر از مايع پلاسماکه مقدار فراوانی نشاسته دارد، تشكيل شده است. آن بخش از خون را كه سلول ها تشكيلمي دهند، به " هماتوكريت " معروف است. بيشترين حجم سلولهاي خوني را گلبول هاي قرمزخون تشكيل مي دهند. حدود ۵ ميليارد گلبول قرمز در هر ميلي ليتر خون، وظيفه انتقالاكسيژن در خون را به عهده دارند. حجم كوچكتری از سلولهاي خون گلبولهاي سفيد هستند. در يك ميلي ليتر خون، حدود يك ميليون از اين سلولها وجود دارد. به عبارت دیگر، درمقابل هر گلبول سفيد در خون، ۵۰۰۰ گلبول قرمز وجود دارد. گلبولهاي سفيد همان سلولهاي دفاعي هستند. بيش از نيمي از اين گلبول هاي سفيد، بافتهاي مرده، مواد زیان آورو عوامل بيماريزا را مي بلعند و بدین ترتیب اثرات مخرب آنها را از بين مي‌برند. اينسلولها به عنوان سلولهاي مغز استخوان نیز توصيف مي شوند. سلولهايB، مواد مصرفكننده را توليد مي كنند و سلولهايT مي توانند عوامل ايجاد بيماري را شناسايي وسيستم ايمني بدن را فعال کنند. سيستم ايمني، بدون گلبولهاي سفيد نمي تواند عمل كند. براي مثال در صورت سرايت ويروس ايدز، به طور آشكاري گلبولهاي سفيد T تخريب مي شوندو حتی يك سرما خوردگي خفيف، خطر مرگ را به همراه خواهد داشت. (3)

 

 

 

 

لوسمی يا لوکمیريشه در زبان لاتين بهمعنای “خون سفيد” دارد و فرآيند تکثير، خونسازی و ايمنی طبيعی بدن را مختل می ‌کند. اجتماع اين ياخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکيل توده هايی دراندامهای حياتی بدن نظير مغز و يا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاریعملکرد اندامهای حياتی بدن می شوند.

در شرايط عادي، سلول‌هاي سفيد خون به نبردبا عوامل بيماري‌زا مي‌پردازند. اين سلول‌ها به طور عادي رشد مي‌كنند و به شيوه‌ايمنظم و برنامه‌ريزي شده و به اندازه‌ي نياز بدن، تقسيم مي‌شوند. در لوسمي اينفرايند به هم مي‌ريزد.

در لوسمي، مغز استخوان شمار زيادي سلول سفيد غيرعاديتوليد مي‌كند. آن‌ها از سلول‌هاي سفيد عادي متفاوت به نظر مي‌رسند و كار خود را بهدرستي انجام نمي‌دهند. سرانجام، اين سلول‌هاي نارس از توليد سلول‌هاي سفيد عاديجلوگيري مي‌كنند و در نتيجه توانايي بدن در رويارويي با عوامل بيماري‌زا كاهشمي‌يابد.

سلول‌هاي لوسمي در توليد انواع ديگر سلول‌ه‌هاي خون در مغز استخوان،از جمله سلول‌هاي قرمز خون(گلبول‌هاي قرمز) كه اكسيژن را به بافت‌هاي بدن مي رسانندو پلاكت‌هايي كه به تشكيل لخته‌ي خون كمك مي‌كنند، اختلال ايجاد مي‌كنند. هم چنين،انباشت سلول‌هاي لوسمي در غده‌هاي لنفاوي، طحال، كبد و گاهي مغز باعث نارسايي‌هاييدر كاركرد اين اندام‌ها مي‌شود.(5)

انواع لوسمی:

‎لوسمی براساس طيف، شدت و سرعت پيشرفت روند بيماری به دو دسته حاد (acute) و مزمن تعريف می شود.(10)

لوسمی حاد، رشد سريع همراه با تعداد زيادی گويچه‌ های سفيد نارس است و مدت فاصله زمانی بين شروع بيماری و گسترش دامنه آن بسيار کوتاه است (بیمار گزارش شده مبتلا به این نوع از لوسمی بود).
لوسمی مزمن، رشد آهسته همراه با تعداد بيشتری ياخته های سرطانی بالغ تر است و مدت زمان طولانی تا بروز علائم بالينی آن دارد.

لوسمی بر اساس نوع گويچه سفيد خون که دچار تراريختگی و سرطان شده به دو دسته تقسيم می‌شود:

v لنفوئيدی lymphocytic يا لنفوبلاستی lymphoblastic

v ميلوئيدی myelogenous

با توجه به طبقه بندی فوق، شايع ترين اشکال لوسمی بر اساس سرعت پيشرفت روند بيماری و نوع گويچه سفيد خون که دچار تراريختگی و سرطان شده به چهار گروه تقسيم می شود که عبارتند از:
لوسمی لنفوئيدی يا لنفو بلاستی حاد: لوسمی لنفو بلاستی حاد بيماريی است که در آن تعداد بسيار زيادی از گويچه های سفيد خون که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند و لنفوسيت ناميده می شوند و هنوز به طور کامل تکامل نيافته اند دچار اختلال شده و بطور فزاينده ای در خون محيطی و مغز استخوان يافت می شوند. علاوه بر اين، تجمع اين ياخته ها در بافتهای لنفاوی باعث بزرگ شدن اين اندامها می شود. ازدياد لنفوسيتها نير منجر به کاهش تعداد ساير ياخته‌های خونی مانند گويچه‌های قرمز و پلاکت ها شده و اين عدم تعادل ياخته‌های خونی منجر به کم خونی، خونريزی و عدم انعقاد خون می‌شود. مدت فاصله زمانی بين شروع بيماری و گسترش دامنه آن بسيار سريع و کوتاه است.

لوسمی ميلوئيدی حاد: تراريختگی ياخته های ميلوئيد گويچه های سفيد خون است که فرآيند تکثير و خونسازی و ايمنی طبيعی بدن را مختل می ‌کند. اين نوع سرطان دارای چندين زيرگونه و ميانگين سن ابتلا به آن ۶۴ سال است. اين نوع لوسمی در مقايسه با لوسمی لنفوسيتی حاد کمتر در کودکان ديده می‌شود اما کودکان مبتلا به سندرم دان Down Syndrome در سه سال ابتدايی زندگی استعداد بيشتری برای ابتلا به آن دارند.

لوسمی لنفوئيدی مزمن: شايع ترين نوع لوسمی بزرگسالان است. طيف رشد و پيشرفت اين نوع لوسمی بسيار کند و آهسته است و اغلب در افراد سالمند تظاهر می کند. ميانگين سن بروز لوسمی لنفوئيدی مزمن ۶۰ سال است و ابتلا به آن در سنين پايين تر از ۳۰ سال بسيار غير طبيعی و در کودکان بسيار نادر است. اين نوع لوسمی در مردان بالای ۵۰ سال شايع تر است و اغلب به طور تصادفی و هنگام معاينات و آزمايش معمولی خون که افراد برای تشخيص بيماری های ديگر انجام می دهند، تشخيص داده می ‌شود.

لوسمی ميلوئيدی مزمن: اين نوع لوسمی يک بيماری اکتسابی ناشی از يک نوع ناهنجاری در کروموزوم ۲۲ ياخته ‌های مغز استخوان است. لوسمی ميلوئيدی مزمن در مردان بين سنين ۴۰ تا ۶۰ سال شايع تر است و افرادی که تحت تشعشعات يونيزه و يا تماس با بنزين و مشتقات آن قرار داشته اند، بيشتر در معرض خطر ابتلا به آن هستند.

 

 

 

 

تعریف

لوسمی میلوئیدی حاد (AML): تراریختگی یاخته‌های «میلوئید» گویچه‌های سفید خون است که فرآیند تکثیر، خون‌سازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می‌‌کند. این نوع سرطان دارای چندین زیرگونه و میانگین سن ابتلا به آن ۶۴ سال است. این نوع لوسمی در مقایسه با لوسمی لنفوسیتی حاد کمتر در کودکان دیده می‌شود اما کودکان مبتلا به سندرم داون (Down Syndrome) در سه سال ابتدایی زندگی استعداد بیشتری برای ابتلا به آن دارند.

 


ميزان بروز:

ميزان بروز لوسمي ميلوئيد حاد (AML) در حدود 6/3 در هر 100000 نفر در سال مي باشد و ميزان بروز در گروه هاي سني مشابه، در مردان بيشتر از زنان است (4/4 در برابر 3). ميزان بروز AML در سنين بالاتر بيشتر است؛ اين ميزان قبل از 65 سالگي، 7/1 و پس از 65 سالگي، 2/16 مي باشد. در طي دهه گذشته، تغيير محسوسي در ميزان بروز AML رخ داده است.(7)

اتيولوژي:

عوامل ارثي، پرتوتابي، مواد شيميايي و ساير تماسهاي شغلي، به عنوان علل AML مطرح شده اند. اتيولوژي ويروسي در اين بيماري مستقيماً دخالتي ندارد.(9)

عوامل ارثي:

برخي از سندرم ها نظير داون (تريزومي کروموزوم 21)، کلاين فلتر( XXY و انواع آن) و Patau (تريزومي کروموزوم 13) که با آنوپلوئيدي سلولي همراه هستند، احتمال بروز AML را افزايش مي‌دهند. همچنين بيماريهاي ارثي نظير کم خوني فانکوني،سندرم Bloom، آتاکسي- تلانژکتازي[1] و سندرم کاستمن[2] که شکنندگي کروماتين را افزايش مي دهند، با AML مرتبط مي‌باشند.(10)

اشعه:

بازماندگان بمباران اتمي ژاپن، در معرض خطر لوسمي هاي ميلوئيد قرار گرفتند که حداکثر بروز آن 5 تا 7 سال پس از آن حادثه ديده شد. پرتودرماني (به تنهايي) خطر AML را اندکي افزايش مي دهد اما مي تواند در بيماران تحت درمان با داروهاي آلکيله کننده خطر بروز اين بيماري را افزايش دهد.

 

مواد شيميايي و ساير تماسها:

تماس با بنزن که به عنوان يک حلال در صنايع شيميايي، پلاستيک، لاستيک و داروسازي به کار مي‌‌رود، احتمال بروز AML را افزايش مي دهد. همچنين مصرف دخانيات و تماس با فرآورده هاي نفتي، رنگ، مايعات موميايي کننده، اکسيد اتيلن، علف کش ها و آفت کش ها مي تواند خطر AML را افزايش دهد.

داروها:

داروهاي ضد سرطان سردسته علل AML ناشي از درمان هستند. لوسمي هاي ناشي از داروهاي آلکيله کننده به طور متوسط 4 تا 6 سال پس از درمان ايجاد مي شوند و افراد مبتلا، ناهنجاريهاي کروموزوم هاي 5 و 7 را دارا مي باشند. لوسمي‌هاي ناشي از مهار کننده هاي توپوايزومر از II در حدود 1 تا 3 سال پس از درمان ايجاد مي‌شوند و افراد مبتلا معمولاً ناهنجاريهايي در کروموزوم 11q23 دارند. کلرامفنيکل، فنيل بوتازون و با شيوع کمتر، کلروکين و متوکسي پسورالن مي‌توانند نارسايي مغز استخوان ايجاد کنند که ممکن است به AML منتهي گردد.(2)

طبقه بندي:

طبقه بندي لوسمي حاد به گروه هاي متمايز بيولوژيکي، بر پايه مورفولوژي، خصوصيات سيتوشيميايي و ايمونوفنوتيپ و همچنين روشهاي سيتوژنتيک و مولکولي استوار است.

طبقه بندي مورفولوژيک و سيتوشيميايي:

تشخيص AML براساس طبقه بندي WHO با مشاهده بيش از 20% ميلوبلاست در خون و / يا مغز استخوان تاييد مي شود. کروماتين هسته اي در ميلوپلاستها کاملاً يکنواخت يا توري مانند بوده و هستک‌هاي بزرگ (2 تا 5 عدد در هر سلول) در آنها مشاهده مي گردد.

اگر گرانولهاي سيتوپلاسمي اختصاصي ( Auer rods ) يا تاخوردگي و شکافهاي هسته ويژه سلولهاي مونوسيتوئيد وجود نداشته باشد، تظاهرات مورفولوژيک در ميکروسکوپ نوري براي تشخيص کفايت نمي کنند. واکنش ميلوپراکسيداز مثبت در بيش از 3 درصد بلاستها ممکن است تنها وجه افتراق AML از ALL باشد.

تا سال 2000، براساس وجود 30³ سلول ميلوبلاست در مغز استخوان AMLتشخيص داده مي شد و بر پايه مورفولوژي و خصوصيات سيتوشيميايي طبق جدول فرانسوي،‌ آمريکايي و بريتانيايي ( FAB ) در 8 گروه اصلي ( M0 تا M7 ) جاي مي‌گرفت(جدول 1-96).

سازمان بهداشت جهاني، طبقه بندي خود را براساس تلفيقي از خصوصيات مولکولي (شامل خصوصيات سيتوژنتيک) مورفولوژيک (ديسپلازي در چند رده سلولي) و باليني (سابقه اختلالات خوني) ارائه کرده است (جدول 1-98).

 

[1]. Ataxia telangiectasia

[2]. Kostmann syndrome


مبلغ قابل پرداخت 19,440 تومان

توجه: پس از خرید فایل، لینک دانلود بصورت خودکار در اختیار شما قرار می گیرد و همچنین لینک دانلود به ایمیل شما ارسال می شود. درصورت وجود مشکل می توانید از بخش تماس با ما ی همین فروشگاه اطلاع رسانی نمایید.

Captcha
پشتیبانی خرید

برای مشاهده ضمانت خرید روی آن کلیک نمایید

  انتشار : ۹ آبان ۱۳۹۵               تعداد بازدید : 2242

برچسب های مهم

دیدگاه های کاربران (0)

دفتر فنی دانشجو

توجه: چنانچه هرگونه مشكلي در دانلود فايل هاي خريداري شده و يا هر سوال و راهنمایی نیاز داشتيد لطفا جهت ارتباط سریعتر ازطريق شماره تلفن و ايميل اعلام شده ارتباط برقرار نماييد.

فید خبر خوان    نقشه سایت    تماس با ما