مرکز دانلود خلاصه کتاب و جزوات دانشگاهی

بمب های شیمیایی.میکروبی.رادیواکتیو

ش.م.ر

مقدمه

سلاح‌های شیمیایی به كلیه عواملی اطلاق می‌شود كه اثرات مستقیم سمی بر انسان، حیوانات و گیاهان دارند. گاهی اوقات به این تركیبات «گازهای جنگی» نیز می‌گویند. حتی اگر چه این تركیبات مایع و یا جامد نیز باشند، اثرات سمی این تركیبات ممكن است موقتی یا دائمی باشد و شدت اثرات آن‌ها ممكن است از تحریك موقتی چشم تا آسیب‌های شدید منجر به مرگ باشد.

سلاح‌های شیمیایی از وحشیانه‌ترین ابزاری هستند كه بشر در جنگ بر علیه همنوعانش استفاده كرده است. اگر چه تاریخ استفاده از این سلاح‌ها،‌ به تاریخ جنگ‌های بشر باز می‌گردد ولی بشر متمدن نیز هیچ‌گاه در استفاده از این سلاح‌ها به خود تردید راه نداده است.

 

تاریخچه

هر چند استفاده از سموم، عوامل شیمیایی و میكروبی در جنگ‌ها قدمتی به بلندای حیات بشریت دارد اما استفاده از سموم، عوامل شیمیایی و میكروبی در شكل جدید و كلاسیك، اولین بار توسط ارتش انگلیس در سال 1894 و با استفاده از گاز تهوع‌آور گوگرد به ‌عنوان سلاح شیمیایی در جنگ‌های كریمه صورت گرفته است ، كه البته چندان هم مؤثر نبود. اسید پیكریك در سال‌های 1899- 1902 به‌عنوان سلاح شیمیایی مورد استفاده قرار گرفت ولی اوج كاربرد سلاح‌های شیمیایی در جنگ جهانی اول طی سال‌های 1914- 1918 بود. در این جنگ حدود یك‌صد هزار نفر بر اثر استفاده از سلاح‌های شیمیایی كشتـــه و 000/200/1 نفر مجروح شدند.

طی جنگ جهانی اول در سال 1915 نیروهای آلمانی گاز سبز رنگی را به طرف نیروهای بلژیكی مستقر در شهر ایپر پرتاب كردند. این حمله كه با گاز كلر انجام شده بود، منجر به مرگ پنج‌هزار نفر سرباز بلژیكی و نیروهای متحدین شد. در دسامبر 1915 نیروهای آلمانی اولین حمله خود را با گاز فسژن انجام دادند و بعدها در جولای 1917 گاز خردل را به عنوان دو سلاح شیمیایی در منطقه ایپر مورد استفاده قرار دادند.

كاربرد سلاح‌های شیمیایی در جنگ جهانی اول و بعد از آن، روند صعودی سریعی را طی كرد و تلفات زیادی نیز ایجاد كرد. با این وجود طی جنگ دوم جهانی از عوامل شیمیایی استفاده نشد.

با وجود تحریم و ممنوعیت كاربرد جنگ‌افزارهای بیولوژیك و شیمیایی بر اساس كنوانسیون سال‌های 1972 و 1997 ژنو، رژیم بعث عراق در طی سال‌های جنگ تحمیلی، هیچ گونه تردیدی در استفاده از عوامل شیمیایی بر علیه نیروهای ایرانی به خود راه نداد و علاوه بر حملات مكرر و متوالی شیمیایی بر علیه رزمندگان اسلام، حدود سی حمله نیز بر علیه مناطق كاملاً مسكونی ایران انجام داد كه حمله به سردشت در سال 1366 فجیع‌ترین آن‌ها بــود.

عوامل سیانوژن یا سیانیدها

مكانیسم عمل

به تركیبات سیانیدی، عوامل خون نیز اطلاق می شود. مهمترین اثر سمی سیانید مهار سیتوكروم اكسیداز و در نتیجه تداخل در تنفس سلولی است. در این حالت اگر چه اكسیژن كاملاً در اختیار سلول‌ها قرار دارد ولی قادر به استفاده از آن نیستند. نتیجه این حالت تجمع اسید لاكتیك و مرگ سلولی ناشی از آنوكسی است. از نقطه نظر كاربرد به عنوان سلاح شیمیایی سه تركیب هیدروژن سیانید 1 ، ‌سیانوژن كلراید و سیانوژن بروماید اهمیت دارند و به‌عنوان جنگ افزار شیمیایی هستند. با وجود آن‌كه هر سه این تركیبات خصوصیات سمی مشابهی دارند؛ ولی سیانوژن كلراید و سیانوژن بروماید باعث تحریك بیشتر دستگاه تنفسی می‌شوند. استفاده از هیدروژن سیانید به‌عنوان یك جنگ‌افزار شیمیایی چندان موفقیت‌آمیز نبوده و فــــراریّت بالای آن مانع از مصرف وسیع هیدروژن سیانید در جنگ جهانی اول شد. سیانید هیدروژن و سیانوژن كلراید هر دو در جنگ جهانی اول مورد استفاده قرار گرفتند ولی سیانوژن بروماید خیلی محدود به‌كار گرفته شد.

 

ویژگی‌های فیزیكی و شیمیایی

سیانید هیدروژن در دمای كمتر از 26 درجه سانتیگراد مایعی است بی‌رنگ یا زردكم رنگ، به شدت فرّار كه خطرات موقتی ایجاد می‌كند. بخار این ماده سبك‌تر از هوا است و دارای بوی ضعیفی بوده كه شبیه بوی بادام تلخ یا هسته هلو است. با این وجود همه افراد حساسیتی یكسان به بوی سیانید ندارند. بعضی از افراد بوی سیانید را در غلظت‌های خیلی پایین حس می‌كنند ولی 25 درصد مردم قادر به بوییدن آن نیستند. هیدروژن سیانید از دسته عوامل شیمیایی ناپایدار و به شكل گاز است. راه تماس و مسمومیت با آن استنشاقی است. البته باید توجه داشت كه مایع هیدروژن سیانید از طریق پوست نیز به سرعت جذب می‌شود.

سیانوژن كلراید مایعی بی‌رنگ و به شدت قابل تبخیر است. بخارات آن سنگین‌تر از هوا بوده و در غشاهای مخاطی و در چشم سوزش شدیدی ایجاد می‌كند. سیانوژن كلراید دارای بوی تند و سوزاننده بوده كه اشك‌آوری، یكی از خصوصیات بارز این ماده است. این ماده تقریباً ناپایدار است.

علائم و نشانه‌های مسمومیت حاد

برجسته‌ترین ویژگی مسمومیت با سیانید، بروز بسیار سریع علائم آن است كه متعاقب انتشار سریع سیانید اتفاق می‌افتد. اولین علامت مسمومیت با سیانید هایپرونتیلاسیون 1 است كه خود موجب افزایش استنشاق سم می‌شود. به‌دنبال هایپرونتیلاسیون، هوشیاری از دست می‌رود و سپس تشنج رخ می‌دهد. رفلكس مردمك از بین رفته و مرگ در نتیجه ایست قلبی یا تنفسی اتفاق می‌افتــد.

در صورت مسمومیت با غلظت‌های زیاد سیانید، عمق تنفس، طی چند ثانیه افزایش می‌یابد. تحریك تنفس ممكن است آن چنان شدید باشد كه مصدوم قادر به كنترل ارادی تنفس خود نباشد و تشنجات شدیدی طی بیست الی سی ثانیه بعد از شروع علائم مسمومیت بروز كند و طی یك دقیقه ایست تنفسی ایجاد می‌شود و چند دقیقه بعد قلب از كار می‌ایستد. علائم اولیه مسمومیت با غلظت‌های كمتر سیانید شامل: ضعف پاها، سرگیجه، تهوع و سردرد است. به‌دنبال این علائم ممكن است تشنج و اغماء بروز كند كه بسته به شدت و میزان آلودگی ممكن است برای ساعت‌ها و روزها باقی بماند.

در مورد علائم مسمومیت با سیانید نكات زیر قابل توجه است:

الف) علائم مسمومیت با سیانید بستگی به تجمع غلظت سیانید در بافت دارد، هر قدر غلظت ماده سیانید در بافت خاصی بیشتر باشد، علائم بالینی شدیدتر و نیاز به دوز كمتری برای ایجاد اثرات سمی است.

ب) در غلظت‌های بالای سم، پس از چند دقیقه قلب مصدوم از كار می‌افتد.

ج) در غلظت‌های كم، علائم اولیه شامل: ضعف و سستی در پاها، سرگیجه، تهوع و سردرد است. متعاقب این علایم امكان دارد مصدوم دچار تشنج و اغماء شود و نسبت به مدت زمان آلودگی ممكن است ساعت‌ها و روزها طول بكشد. كری دائمی و یا موقت نیز مشاهده شده است، در مسمومیت‌های خفیف ممكن است سردرد، سرگیجه و تهوع تا چند ساعت ادامه داشته باشد.

تشخیص : تأثیر بسیار سریع است (یك الی دو دقیقه). شخصی كه در برابر سیانور قرار گیرد، به دنبال چند تنفس به حال اغماء خواهد افتاد و اگر آلودگی وی خفیف باشد، بدون درمان نیز بهبود خواهد یافت و هرگز در مسمومیت تنفسی سیانوز، مصدوم در دوره كمون مراجعه نمی‌كند.

 

درمان و مراقبت‌های پرستاری

با توجه به دفع سریع سیانید از بدن، چنانچه غلظت اولیه سیانید به میزان كشنده نباشد و مصدوم نیز از محیط آلوده خارج شود، معمولاً به درمان خاصی نیاز نیست و علائم بالینی به سرعت از بین می‌روند. در مورد مسمومینی كه به‌دلیل تماس با غلظت بالای سیانید، علائم بالینی بارز دارند باید هم از آنتی دوت استفاده شود و هم اقدامات حمایتی صورت گیرد.

 

اقدامات اولیه در برخورد با مصدوم

1. اولین اقدام در درمان مسمومین، خارج كردن آن‌ها از محیط آلوده به سیانید است. با توجه به ناپایداری سیانید، مسمومین، معمولاً نیازی به رفع آلودگی از سطح بدن یا لباس‌ها ندارند. تركبیات متعددی را می‌توان به‌عنوان پادزهر سیانید به‌كار برد.

2. در صورت قطع تنفس، دادن تنفس مصنوعی و در صورت نیاز احیاء قلبی ریوی طبق دستورالعمل احیاء شروع شود.

3. دو یا سه عدد آمپول آمیل نیتریت 1 را شكسته و از كنار گیجگاهی به داخل ماسك بریزید.

 

آنتی دوت‌ها :

آنتی دوت‌ها به‌وسیله تسریع سم‌زدایی آنزیمی (تیوسولفات سدیم)، اتصال مستقیم به سیانید (تركبیات كبالت) و یا اتصال غیرمستقیم (مواد تولید كننده مت‌هموگلوبین 2 ) عمل می‌نمایند.

1. تأمین گروه‌های سولفور اضافی در بدن برای تبدیل یون سیانید به تركیبات سولفوردار: تركیبات سولفوردار به‌عنوان عامل سم‌زدا عمل نموده و تركیبات سیانیدی و تیوسیاناتی حاصل، توسط آنزیم رودوناز در بدن تجزیه می‌شوند.

مصرف توأم تیوسولفات و نیتریت سدیم، درمان كلاسیك مسمومیت با سیانید محسوب می‌شود. این شیوه درمان، سمیت‌زدائی سیانید را از طریق فراهم آوردن گوگرد برای آنزیم رودوناز تسریع می‌كند. سدیم تیوسولفات سرعت واكنش آنزیمی را تا سی برابر افزایش می‌دهد. سدیم نیتریت با دوز سیصد میلی‌گرم در ده میلی لیتر به صورت داخل وریدی و سدیم تیوسولفات به میزان پنجاه میلی‌لیتر از محلول 25 درصد به صورت وریدی تزریق می‌شود.

2. تأمین موادی برای متصل نمودن یون‌های سیانید به خود : این مواد جایگاه‌هایی دارند كه یون سیانید می‌تواند در پیوستن به آن با چسبیدن به آنزیم سیتوكروم اكسیداز رقابت كند. چون غلظت این مواد بیشتر از غلظت سیتوكروم اكسیداز است، در نتیجه موجب بازیابی آنزیم سیتوكروم اكسیداز می‌شود. اتصال یون‌های سیانید به این مواد از دو طریق: اتصال مستقیم (مانند تركیبات كبالت) و یا غیرمستقیم (مانند تولید‌كننده‌های مت‌هموگلوبین) انجام می‌شود. ادتات دی‌كبالت 3 مهمترین تركیبات كبالت است كه به‌عنوان آنتی دوت‌سیانید استفاده می‌شود.

ادتات دی‌كبالت به صورت آمپول‌های بیست میلی‌لیتری حاوی محلول حدود 2-25 درصد كبالت آزاد یا 4/1-7/1 گرم در صد سی‌سی ادتات دی‌كبالت و چهار گرم گلوكز در هر آمپول مصرف می‌شود. ادتات دی‌كبالت به صورت تزریق وریدی مصرف می‌شود و در صورت نیاز تجویز آن تكرار می‌شود.

 

ایجاد مت‌هموگلوبین

مت‌هموگلوبین قادر است با سیانید تركیب شده و سمیت آن را كاهش دهد. هر چند بالا بودن سطح مت‌هموگلوبین برای جان فرد امری تهدید كننده است (كاهش ظرفیت اكسیژن‌رسانی به بافت‌ها) ولی این تركیب نامطلوب هموگلوبین، خاصیت اتصال به آنیون‌های زیان‌آور نظیر سیانید را داشته و سمیّت آن‌ها را كاهش می‌دهد. سیانید در درون گلبول‌های قرمز به ماده مركبی به نام سیانو مت‌هموگلوبین، تبدیل می‌شود. روش معمول برای ایجاد مت‌هموگلوبین استفاده از تركیبات شیمیایی است. این تركیبات عبارتند از: نیتریت‌ها (آمیل نیتریت و سدیم نیتریت)، آمینوفنول‌ها و آمینوفنون‌ها.

آمیل نیتریت با ایجاد مت‌هموگلوبین با اثرات سمی سیانید مقابله می‌كند. آمیل نیتریت به صورت آمپول استنشاقی 2/0 – 3/0 میلی‌لیتری در درمان مسمومیت با سیانید استفاده می‌شود. دو یا سه آمپول آن را بر روی یك دستمال یا قدری پنبه شكسته و به مدت سی ثانیه جلوی بینی فرد مسموم می‌گیریم تا آن را استنشاق كند و این عمل را تا هشت آمپول در عرض پنج دقیقه می‌توان تكرار كرد تا تنفس به حالت عادی برگردد. درمان با آمیل نیتریت حتماً باید با دادن سدیم تیوسولفات پی‌گیری شود.

دی‌متیل‌آمینوفنل هیدروكلرید 1 یكی از مواد مؤثر درمانی مسمومیت با تركیبات سیانید معرفی شده است. این ماده می‌تواند حیات بخش باشد ولی به تنهایی درمان كننده نیست باید تزریق این دارو توأم با تزریق تیوسولفات باشد تا اثر درمانی داشته باشد. دی‌متیل‌آمینوفنل در آمپول‌های پنج میلی‌لیتری حاوی 250 میلی‌گرم DMAP به همراه اسیداسكوربیك و دی‌سدیم هیدروژن فسفات موجود است. دوز توصیه شده، 25/3 میلی گرم به ازای هر كیلوگرم وزن بدن به صورت داخل وریدی است. دوزهای بالای نیتریت‌ها موجب هیپوكسی و وازودیلاتاسیون و افت فشارخون می‌شود.

نكته: موافقت عموم متخصصان در این است كه اولویت اول درمان، متصل نمودن یون سیانید به جایگاه‌های اتصال با داروهای فوق‌الذكر است، ولی به دنبال آن باید تیوسولفات داده شود تا تبدیل یون‌سیانید به تیوسیانات انجام گیرد.

 

درمان‌های حمایتی و مراقبت‌های پرستاری

هر مصدومی كه كاملاً هوشیار بوده و مدت پنج دقیقه پس از آلودگی به صورت طبیعی تنفس كند احتیاج به درمان ندارد و خودبخود بهبود خواهد یافت.

در حالات دیگر، اقدامات عبارتند از :

1. خارج كردن سریع مصدوم از محیط آلوده.

2. در صورت لزوم احیاء قلبی ریوی، گرفتن رگ و تجویز سرم قندی پنج درصد، باز نمودن راه‌هوایی، ساكشن ترشحات، وضعیت خوابیده به پهلو، كنترل تشنجات با دیازپام وریدی، ‌كنترل علایم حیاتی، تزریق 25 الی پنجاه میلی‌لیتر بی‌كربنات سدیم وریدی.

3. تجویز اكسیژن از اولین لحظات تا هوشیاری نسبی بیمار لازم و مفید خواهد بود.

4. در مصدومینی كه به‌دلیل تماس با غلظت بالای سیانید، علائم بالینی بارز دارند، ‌باید هم از آنتی‌دوت‌ها استفاده شود و هم اقدامات حمایتی صورت گیرد.

 

5. مراقبت‌های عمومی (نقاهتگاهی) : كلیه بیماران، ‌48 ساعت پس از درمان باید تحت نظر باشند و درمان‌های علامتی در صورت لزوم انجام پذیرد كه عبارتند از :

الف) بستری در بخش مراقبت ویژه، كنترل علایم حیاتی، كنترل جذب و دفع.

ب) فیزیوتراپی تنفسی، بخور با آب ساده.

ج) استفاده از مواد موكولیتیك 1 .

د) شربت سالبوتامول 2 یك قاشق چهار بار در روز .

هـ) آنتی بیوتیك در صورت آسپیراسیون .

و) تجویز آرام بخش مانند كلردیازوپوكساید 3 به مقدار پنج میلی‌گرم روزی سه بار به مدت دو روز .

ز) رژیم غذایی ابتدا نرم و سپس عادی به همراه مایعات فراوان به منظور ایجاد دیورز.

 

جنگ‌افزار هسته‌ای

جنگ‌افزار هسته‌ای یا سلاح هسته‌ای جنگ‌افزارهایی هستند که در آن‌ها از انرژی حاصل از شکافت یا گداخت هسته‌ای برای تخریب و کشتار استفاده می‌شود.

این سلاح‌ها در طول تاریخ تنها دو بار در جنگ جهانی دوم توسط آمریکا علیه ژاپن در شهرهای هیروشیما و ناگازاکی مورد استفاده قرار گرفت.

 

بمب اتمی

بمب اتمی نام رایج وسایل انفجاری است که در آن‌ها از انرژی آزاد شده در فرایند شکافت هسته‌ای، یا گداخت هسته‌ای برای تخریب استفاده می‌شود. بمب‌های اتمی که برمبنای گداخت کار می‌کنند نسل نوین بمب اتمی هستند و قدرتی بسیار بیشتر از بمب‌های شکافتی دارند. مبنای آزاد شدن انرژی در هر دو نوع بمب اتمی تبدیل ماده به انرژی (E=mc²)است اما در بمب‌های گداختی جرم بیشتری از ماده به انرژی تبدیل می‌شود. نخستین بمب اتمی که بمبی پلوتونیومی (از نوع شکافتی) بود در سال ۱۹۴۵م در جریان جنگ جهانی دوم در آمریکا ساخته و در شانزدهم ژوئیهٔ۱۹۴۵م در صحرای آلاموگوردو در نیو مکزیکوی آمریکا آزمایش شد. آمریکا تنها کشوری است که از بمب اتمی (شکافتی-اورانیومی در هیروشیما و شکافتی-پلوتونیومی در ناگازاکی) استفاده نظامی کرده‌است. شوروی در سال ۱۹۴۹ دارای بمب اتمی شد.

اختراع این سلاح، ریشه طولانی در تاریخ علم فیزیک و شیمی دارد اما استفاده از دانش به دست آمده، برای ساخت بمب اتمی بیشتر به رابرت اوپنهایمر و ادوارد تلر نسبت داده می‌شود.

 

 

نکاتی درباره بمب اتمی

منطقه انفجار بمب‌های هسته‌ای به پنج قسمت تقسیم می‌شود:۱- منطقه تبخیر ۲- منطقه تخریب کلی ۳- منطقه آسیب شدید گرمایی ۴- منطقه آسیب شدید انفجاری ۵- منطقه آسیب شدید باد و آتش. در منطقه تبخیر درجه حرارتی معادل سیصد میلیون درجه سانتیگراد بوجود می‌آید و هر چیزی، از فلز گرفته تا انسان و حیوان، در این درجه حرارت آتش نمی‌گیرد بلکه بخار می‌شود.

آثار زیانبار این انفجار حتی تا شعاع پنجاه کیلومتری وجود دارد و موج انفجار آن که حامل انرژی زیادی است می‌تواند میلیون‌ها دلار تجهیزات الکترونیکی پیشرفته نظیر ماهواره‌ها یا سیستم‌های مخابراتی را به چندی آهن‌پاره تبدیل کند و همه آنها را از کار بیندازد.

اینها همه آثار ظاهری و فوری بمب‌های هسته‌ای است. پس از انفجار تا سال‌های طولانی تشعشعات زیانبار رادیواکتیو مانع ادامه حیات موجودات زنده در محل‌های نزدیک به انفجار می‌شود.

پرتو رادیو اکتیو از پرتوهای آلفا، بتا، گاما و تابش نوترونی تشکیل شده‌است. نوع آلفای آن بسیار خطرناک است ولی توان نفوذ اندکی دارد. این پرتو در بافت زنده تنها کمتر از ۱۰۰ میکرون نفوذ می‌کند اما برای آن ویرانگر است.

پرتوی گاما از دیوار و سنگ نیز عبور می‌کند. هر ۹ میلی‌متر سرب یا هر ۲۵ متر هوا شدت تابش آن را نصف می‌کند. این پرتو نیز با توجه به فرکانس بسیار بالا، انرژی زیادی دارد که اگر به بدن انسان برخورد کند از ساختار سلولی آن عبور کرده و در مسیر حرکت خود باعث تخریب ماده دیْوکسی ریبوز نوکلوئیک اسید یا همان DNA شده و سرانجام زمینه را برای پیدایش انواع سرطان‌ها، سندرم‌ها و نقایص غیرقابل درمان دیگر فراهم می‌کند وحتی این نقایص به نسل‌های آینده نیز منتقل خواهد شد. برای جلوگیری از نفوذ تابش گاما به حدود ۱۰ سانتی‌متر دیوارهٔ سربی نیاز است.

 

منبع:

برگرفته از سایت های www.wikipedia.da.com و psdkart.ir