مرکز دانلود خلاصه کتاب و جزوات دانشگاهی

مقدمه

حمد و سپاس بیکران پروردگاری باشد که به انسان قدرت تفکر و اندیشیدن عطا فرمود و به او اختیار داد تا راهش را برگزیند.

در سالهای اخیر پیشرفت های دانش پزشکی بسیار چشمگیر بوده این پیشرفت های سریع در عصر تکنولوژی موجب تکامل هر چه بیشتر علم پزشکی و تمامی شاخه های آن شده است. از طرفی افراد تیم پزشکی برای آنکه بتوانند نقش خود را به طور موثرتری ایفا کنند باید با این تحولات سریع و نتایج آن ها آشنایی پیدا کنند. بی شک پرستاران عضو کلیدی تیم بهداشتی درمانی هستند. انسان های والایی که همیشه می خواهیم به اندازه هر بیمار درد بکشند به اندازه هر همراه دل بسوزانند و اندازه هر پدر و مادر در اضطراب فرزند بیمار و بستری باشد. موقعیت پرستاران در تیم بهداشتی درمانی مسئولیت آنها چه از نظر فراگیری علوم جدید و چه از نظر آموزش به بیمار و نحوه مراقبت بیمار از خود دو چندان می کند چرا که پرستاران دائما بر بالین بیمار حضور داشته و نحوه اداره و مراقبت و آموزش بیمار در روند بهبود بی تاثیر نیست.

از آنجایی که هر موضوع علمی، تعاریف، مفاهیم و اصطلاحات و موضوعات خاص خود را دارد ما هم بر آن شدیم تا در مورد بیماران مبتلا به هیپوتیروئید تحقیق و بررسی کنیم. همانطور که می دانیم بحث آموزش به بیمار در این بیماری ها خیلی مهم بوده و بیماران با درک صحیح از مراقبت خود می توانند به نحو موثری از عوارض ناشی از بیماری و بستری شدن مکرر جلوگیری کنند.

آناتومی و هیستولوژی:

غده تیروئید یکی از بزرگترین اعضای اندوکرین است که در افراد بالغ ساکن آمریکای شمالی در حدود 15 تا 20 گرم وزن دارد. افزون بر این توانایی بالقوه تیروئید برای رشد ، بسیار زیاد است. گواترها می توانند صدها گرم وزن داشته باشند. غده تیروئید طبیعی از دو لب تشکیل شده که توسط یک نوار بافتی نازک در ناحیه ای به نام ایسم (isthmus) به یکدیگر متصل شده اند این نوار cm5/0 ضخامت ، cm2 پهنا و cm 2 طول دارد هر یک از لب ها در حالت طبیعی دارای یک قطب فوقانی زاویه دار و یک قطب تحتانی فواید زاویه هستند که قطب تحتانی به خوبی مورد شناسایی قرار نگرفته و در بخش میانی ایسم فرو رفته است. ضخامت و پهنای هر لب در بزرگترین قطر 0/2 تا cm 5/2 بوده و طول آن نزدیک به cm0/4 است. برخی اوقات به ویژه هنگامی که بقایای غده گواتری است، یک لب هرمی شکل به صورت یک زایده ی انگشت مانند قابل تشخیص است که جهت آن از ایسم به سوی قسمت فوقانی آن بوده و عموما درست پشت خط وسط و معمولا در سمت چپ قرار دارد. لب سمت راست به شکل طبیعی نسبت به لب سمت چپ دارای عروق بیشتری بوده و غالبا بزرگتر از دیگری است و در اختلالات همراه با افزایش پراکنده یا منتشر اندازه غده، لب راست تمایل بیشتری به بزرگ شدن نشان می دهد.

دو جفت از عروق خونی، خون رسانی شریانی مهم غده تیروئید را تامین می نماید که عبارتند از شریان فوقانی تیروئید که از شریان کلروتید خارجی منشا می گیرد و شریان تحتانی تیروئید که از شراین زیر ترقوه ای (subclavian artery) منشا می گیرد.تخمین زده شده که جریان خون تیروئید ml/min6-4 که در مقایسه با جریان خون کلیه (ml/min/g 3) سریعتر می باشد. در گواتر توکسیک منتشر ممکن است میزان جریان خون به بیش از l/min 1 برسد. افزایش جریان خون در غده تیروئید توسط وجود یک thrill یا یک bruit قابل سمع در روی غده یا در جایی بسیار نزدیک به آن آشکار می شود. در ناژلنفاتیک غنی در ارتباط با فعالیت اندوکرین این غده دارای عملکرد مشخص نمی باشد ولی لنف نسبت به خون وریدی تیروئید حاوی غلظت بیشتری از ید نشانداری است که به تازگی آزاد شده و این ید احتمالا به شکل ید و پروتئین است.

عملکرد انباشتن ید در هر فولیکول بر حسب سطح فولیکول متغیر است. دیواره ی فولیکول توسط لایه ی منفردی از سلولهای مکعبی بسته مانند که در کنار هم قرار گرفته اند مفروش شده و ارتفاع این دیواره نزدیک 15 میکرومتر است. ارتفاع یا بلندی اپی تلیوم آسینار همراه با درجه ی تحریک غددی متغیر بوده، هنگام فعالیت به شکل ستونی و در هنگام عدم فعالیت به شکل مکعبی می باشد. این اپی تلیوم روی یک غشای پایه قرار گرفته که غنی از موکوپلی ساکاریدها بوده و سلول های فوکیلولر را از مویرگهای احاطه کننده جدا می نماید. تعداد 20 تا 40 فولیکول توسط دیواره ی بافت همبندی، دیواره بندی شده و یک لوبول ایجاد می نمایند که توسط یک شریان منفرد تغذیه می شود ممکن است عملکرد هر لوبول متفاوت از عملکرد لوبولهای مجاور آن باشد.

هنگام مطالعه ی تیروئید با میکروسکوپ الکترونی ، اپی تلیوم تیروئید دارای صفات مشترکی با سایر سلول های ترشحی بوده و در عین حال دارای ویژگی های خاص تیروئید نیز می باشد . از راس سلول فولیکولر پرزهای میکروسکوپی متعددی به داخل کلوئید گسترش یافته اند. این میکروپرزها در مجاورت سطحی از سلول هستند که یدگیری(iodination) ، اگزوسیتوز و فاز اولیه ی ترشح هورمون ، به خصوص جذب کلوئید در آن سطح رخ می دهد. هسته ی سلول فولیکولر شکل مشخصی ندارد . سیتو پلاسم حاوی یک رتیکولوم اندوپلاسمیک وسیع و انباشته از میکروزوم است . رتیکولوم اندوپلاسمیک مرکب از شبکه ی توبول های نامنظم گسترده است که حاوی پره کورسور Tg می باشند . جزء کربوهیدارتT g احتمالا در دستگاه گلژی که در رأس سلول جای دارد ، به این پره کورسور ملحق می شود . لیزوزوم ها و میتو کندری ها در داخل سیتوپلاسم پراکنده هستند . تحریک توسط TSH موجب بزرگ شدن دستگاه گلژی ، تشکیل پاهای کاذب در سطح رأس سلول و ظهور قطرات فراوان حاوی کلوئید جذب شده از مجرای فولیکولر در رأس سلول می گردد .

تیروئید همچنین حاوی سلول های پارافولیکولر یا سلول های c است که منشا هورمون کاهش دهنده ی کلسیم یا کلسی تونین (calcitonin) هستند . این سلول ها در دوران رشد و تکامل رویانی از آخرین جفت کیسه های حلقی منشا گرفته ولی سرانجام به بقایای سلول های اپی تلیوم فولیکولر و یا به بخش بینابینی تیروئید ملحق می شوند . سلول های c به این دلیل با سلول های اپی تلیوم فولیکولر تفاوت دارند که هیچگاه در سر حدات مجرای فولیکولر واقع نمی شوند و غنی از میتوکندری و آلفا () ، گلیسروفسفات دهیدروژناز هستند .

سلول های c در دوران اولیه سندرم کارسینومای مدولری خانوادگی تیروئید دچار هایپر پلازی شده و در نوع خانوادگی و مهم در نوع منتشر و متفرقه این کارسینوما منشا ایجاد تومور می باشند .

تولید و ترشح هورمون تیروئید :

عملکرد تیروئید عبارت است از ترشح مقادیری از هورمون که به منظور برآوردن نیازهای بافت های محیطی ضروری می باشد . لازمه ی این امر آن است که جذب تیروئیدی (مقدار کافی ید) به طور روزانه انجام شده و حدود 100 میکروگرم T4 سنتز گردد که این مقدار T4 از نظر وزنی حاوی 65 درصد ید می باشد .

متابولیسم ید :

برای تولید مقادیر طبیعی هورمون تیروئید لازم است که مقادیر مناسب و قابل دسترسی از ید با منشا خارجی (اگزوژن) فراهم باشد . مکانیسم های حفظ ید در هنگام کمبود آن برای پیشگیری از تخلیه ذخایر ید چندان نتیجه بخش و مفید نیست و سر انجام تخلیه ی این ذخایر ممکن است موجب تولید ناکافی هورمون گردد .

شایعترین بیماری های انسانی مربوط به تیروئید بوده و شایعترین اختلالات اندوکرین در سطح جهانی می باشند . موازنه و تعادل طبیعی ید حاصل از منابع غذایی ، غذا و آب است ولی ممکن است ید از طریق مصرف دارو مانند دارو های تشخیصی ، مکمل های غذایی و افزودنی های غذایی وارد بدن شود .

برای سنتز هورمون تیروئید روزانه حداقل وجود 60 میکروگرم ید ضروری بوده و حداقل 100 میکروگرم ید برای کاهش کلیه ی علائم کمبود ید در یک جمعیت مورد نیاز می باشد .

غده ی تیروئید توسط سیستم های عصبی ادرنرژیک و کلی نرژیک به ترتیب از طریق رشته های عصبی منشا گرفته از گانگلیونهای سرویکال و عصب واگ ، عصب دهی می شود .

رشته های عصبی آوران از بین اعصاب حنجره ای عبور نموده و یک سیستم فعال و از و موتور را تنظیم می نماید . یکی از عمل کرد های تحریکات نوروژنیک عبارت است از تنظیم جریان خون هدایت شده به سوی تیروئید . اگر چه به نظر نمی رسد که تغییرات شدید جریان خون موجب تغییر میزان آزاد سازی هورمون شود ولی سرعت پرفوزیون روی انتقال TSH ، یدور (ترکیب 2 ظرفیتی ید) و (3) substrate های متابولیک تأثیر گذاشته و ممکن است گاهی عملکرد و رشد غده را تحت تأثیر قرار دهد .

افزون بر عصب دهی و از و موتور ، شبکه ای از رشته های عصبی آدرنرژیک وجود دارند که ترمینال این رشته ها در نزدیکی غشای پایه ی دیوار فولیکولر است همچنین در غشاهای پلاسمایی تیروئید ، گیرنده های آدرنرژیک وجود دارند . این یافته ها ، همراه با قابلیت آمین های آدرنرژیک (و سایر آمین ها ) به منظور تأثیر گذاری روی متابولیسم تیروئید ، نشان می دهد که سیستم عصبی آدرنرژیک می تواند توسط اثرات مستقیم روی سلول فولیکول مانند تغییر جریان خون روی عملکرد تیروئید تأثیر بگذارد .

غده تیروئید حاوی کیسه های کوچک بسته مانندی است که در کنار قرار گرفته و آسینی (acini) یا فولیکول نام دارند . این کیسه ها توسط یک شبکه ی غنی مویرگی تغذیه می شوند . بخش داخلی فولیکول انباشته از کلوئید Proteinaceous است که در حالت طبیعی جزء اصلی کل جرم تیروئید را تشکیل می دهد . قطر فولیکول ها حتی در داخل ، تنها به صورت یک غده ی تیروئیدی که به شکل قابل توجهی متغیر بوده می باشد ولی میانگین این قطر نزدیک به 200 میکرومتر است .

یدید عبارت است از شکل بیولوژیک عنصر آزاد (غیر ارگانیک) در حالی که ید هم حاوی و هم دارای یدی است به شکل کووالانس با تیروزین پیوند دارد . به موجب این امر ، بخشی از یدیدی که تصفیه می شود ، به وسیله یدید از دست رفته از تیروئید به خون (ترشح یدید) و توسط یدید آزاد شده از طریق گرفتن ید از هورمون های تیروئید (deiodination) در بافت های محیطی مجددا جایگزین می گردد .

در بدن ، قسمت زیادی از یدید در مایع خارج سلولی محبوس است . با وجود این ، در گلبول قرمز نیز یدید یافت می شود و در مایعات داخل مجرای گوارشی به ویژه در بزاق و شیره ی معده تلغیظ می گردد و از این نواحی مجددا جذب شده و باز هم وارد مایع خارج سلولی می شود . تا هنگام اکسیده شدن و پیوند با بقایای تیروزیل در Tg ، یدید منتقل شده توسط پدیده ی انتقال فعال به تیروئید ، ضرورتا بخشی از یدید خارج از سلولی است ، زیرا این یدید در موازنه و تعادل سریع با بخش اصلی یدید قرار دارد . غلظت یدید در مایع خارج سلولی به شکل طبیعی 10 تا 15 بوده و محتوای کل مجموعه ی محیطی یدید 250 است . بنابراین فقط درصد بسیار کوچکی از کل ید بدن در بخش یدید سلولی مستقر بوده و این یدید ، روزانه چندین بار در بدن گردش می نماید .

کمبود هورمون تیروئید :

بسیاری از ناهنجاری های ساختاری یا عملکردی می توانند تولید هورمون های تیروئید را مختل نموده و موجب بروز نوعی حالت بالینی به نام هیپوتیروئیدیسم گردند .این عوامل را می توان به سه دسته تقسیم نمود

1- فقدان دایمی یا آتروفی بافت تیروئید (هیپوتیروئیدیسم اولیه)

2- هیپوتیروئیدیسم همراه با بزرگ شدن جبرانی تیروئید به دلیل اختلال موقت یا پیش رونده در بیوسنتز هورمون (هیپوتیروئیدیسم گواتری)

3- تحریک ناکافی یک غده طبیعی در نتیجه ی بیماری هیپوتالاموس یا هیپوفیزی یا نقایصی در خود مولکول TSH (هیپوتیروئیدیسم کنترلی) . هیپوتیروئیدیسم اولیه و گواتری همراه با یکدیگر حدود 95 درصد از کل موارد را تشکیل داده و فقط 5 درصد موارد یا کمتر ، به واسطه ی کمبود TSH ایجاد می گردند .

شیوع :

برنامه های بیمار یابی دوران نوزادی برای هیپوتیروئیدیسم مادر زادی در بسیاری از نواحی جهان نشان می دهند که هیپوتیروئیدیسم به میزان یک مورد در هر 4 هزار نوزاد متولد شده وجود دارد اختلال اکتسابی عملکرد تیروئید حدود 2 درصد زنان بالغ و 1/0 تا 2/0 درصد از مردان بالغ را در آمریکای شمالی مبتلا می نماید .

تظاهرات محیطی کمبود هورمون تیروئید :

هیپوتیروئیدیسم می تواند در تمامی سیستم های عضوی ، تظاهرات خود را بروز دهد . و این تظاهرات عمدتا وابسته به اختلال زمینه ای هستند ولی در واقع عملکردی از درجه ی کمبود هورمون می باشد .

پوست و ضمایم پوستی :

تراکم هیالورونیک اسید ، ترکیب ماده ی زمینه ای را در پوست و سایر بافت ها تغییر می دهد. این ماده با آب ایجاد پیوند نموده وادم موسینوس ایجاد می نماید که این ادم مسئول ضخیم شدن پوست و ایجاد ظاهر متورم ( که میکس ادم = myxedella– خوانده می شود) همراه با هیپوتیروئیدیسم کامل و یا حداکثر هیپوتیروئیدیسم می باشد . میکس ادم شخصا غیر گوده گذار بوده و در اطراف چشم ها پشت دست ها و پاها و در حفره فوق ترقوه ای ظاهر می گردد . در بیماران مبتلا به Graves ممکن است رسوب یا تجمع غیر عادی مواد آلی از نظر هیستولوژیک مشابه به حالت فوق است . روی ناحیه پره تی بیال ایجاد گردد ( در موپاتی انفیلتراتیویا میکس ادم پره تی بیال) .

میکس ادم موجب بزرگ شدن زبان و ضخیم شدن غشاهای مخاطی حلق و حنجره می گردد .

افزون بر وجود یک ظاهر پف آلود و متورم پوست بدن در نتیجه ی تنگ شدن عروق خونی پوست ، رنگ پریده و سرد می باشد ممکن است آنمی در ایجاد هایپر کاروتنمی (pallor) دخالت داشته باشند و در نتیجه این حالت پوست زرد رنگ شود ولی در صلبیه زردی ایجاد نمی گردد .

ترشحات غدد عرق و سباسه کاهش یافته و این حالت موجب خشکی و زبری پوست می گردد که در موارد شدید ممکن است شبیه ایکتیوز (Ichthyosis) باشد زخم های پوستی با سرعت کمی التیام می یابد و به دلیل افزایش میزان شکنندگی مویرگ ها ، خونمردگی و کبود شدن پوست سریع ایجاد می شود موی سر و بدن خشک و شکننده بوده فاقد جلا و درخشندگی و تمایل به ریزش دارد ممکن است موی ابروها در نواحی گیجگاهی دچار ریزش شوند رشد مو آهسته تر است به طوری که فرد نسبت به زمان قبل از ابتلا به بیماری کمتر نیازمند مراجعه به آرایشگاه می باشند همچنین ناخنها شکننده بوده و رشد آهسته ای دارند .

در هیپوتیروئیدیسم ثانویه تغییرات و ضمایم آن ممکن است نسبت به هیپوتیروئیدیسم اولیه کمتر مشخص و قابل توجه باشند .

پوست کم رنگ و سرد بوده تمایل به نازک تر شدن داشته ، دارای چروک های ظریف بوده و انفیتراسیون بافتی در آن کمتر مشخص است . در هیپوتیروئیدیسم هیپوفیزی ، مناطقی که به طور طبیعی پیگمانته هستند مانند آرئول ها ، دچار ادم پیگمانتاسیون می شوند ولی این حالت در هیپوتیروئیدیسم اولیه رخ نمی دهد . معاینات هیستوپاتولوژیک پوست نشانگر وجود هایپر کراتوز همراه با مسدود شدن فولیکول های مو و غدد عرق است .

پوست ادماتوز بوده و فیبر های بافت همبندی توسط مقدار بیشتری از ماده موسینوس periodic-acid-schifl(pas)-positive که ماده رنگ آمیزی متاکروماتیک است از یکدیگر جدا می گردند این ماده حاوی پروتئینی است که مرکب از دوموکوپلی ساکارید ، هیالورونیک اسید و کولزوروتیین سولفات B می باشد .

گلیکوز آمینو گلیکان ها در اوایل درمان توسط هورمون تیروئید بسیج شده و موجب افزایش دفع ادراری نیتروژن و هگزوز آمین ها می شود .

سیستم قلبی – عروقی

به دلیل کاهش حجم ضربه ای و سرعت ضربان قلب ، برون ده قلبی در هنگام استراحت کاهش یافته و این امر نشانگر فقدان اثر موثر هورمون های تیروئید بر نیروی انقباضی قلب (inotropic effect) و یا میزان انقباض قلب (chronotropic effect) می باشد . مقاومت عروق محیطی در هنگام استراحت افزایش یافته و حجم خون کاهش می یابد . این تغییرات همودینامیک موجب ضعیف تر شدن نبض ، طولانی شدن زمان گردش خون و کاهش جریان خون در بافت های می شود . کاهش جریان خون پوستی موجب سردی و رنگ پریدگی پوست و حساسیت نسبت به سرما می گردد . در بیشتر بافت ها ، کاهش جریان خون در تناسب با کاهش مصرف اکسیژن است و به دین ترتیب ، اختلاف اکسیژن موجود در خون شریانی و وریدی در حد طبیعی باقی می ماند . تغییرات همودینامیک در هنگام استراحت شبیه به تغییراتی هستند که در نارسایی احتقانی قلب وجود دارند ولی در واکنش نسبت به فعالیت بدنی ، برون ده قلبی افزایش یافته و مقاومت عروق محیطی به طور طبیعی کاهش می یابد مگر آنکه حالت هیپوتیروئیدیسم شدید بوده و از دیر باز وجود داشته باشد .

در هیپوتیروئیدیسم اولیه ی شدید ، اندازه ی قلب بزرگ تر شده و شدت صداهای قلبی کاهش می یابد . این یافته ها عمدتا به دلیل نشت مایع غنی از پروتئین و گلیکوزآمینوگلیکان ها به داخل فضای پریکاردی بوده ولی ممکن است میوکارد «سست» (Flabby) نیز اتساع یابد . به ندرت نشت پریکاردی می تواند موجب تامپوناد (فشار) گردد . در هیپوتیروئیدیسم هیپوفیزی ، غالبا قلب کوچک است .

آنژین پکتوریس شایع نیست ولی ممکن است در طول زمان ، حالت هیپوتیروئیدی با هورمون تیروئید ، ظاهر شده و یا تشدید گردد . بحث بسیاری بر سر این موضوع وجود داشته که آیا هایپرکلسترولمی همراه با هیپوتیروئیدیسم اولیه ، ایجاد آترواسکلروزکروندی را تسریع می نماید یاخیر . اطلاعات به دست آمده از معاینه ی اجساد مطرح شده کننده ی این فرض هستند که هایپوکلسترولمی مربوط به هیپوتیروئیدیسم ، فقط در صورت وجود هایپرتانسیون موجب مستعد شدن بیمار نسبت به ابتلای به آترواسکلروزکرونری می گردد . در بیماران هیپوتیروئیدی که دارای فشار خون طبیعی هستند به نظر می رسد که درجه ی آترواسکلروز کرونری مشابه با افراد گروه کنترلی باشد که دارای فشار خون طبیعی بوده و از نظر سن و جنسیت با افراد گروه بیماران تطبیق داده شده اند . در بین 10 تا 20 در صد از بیماران مبتلا به هیپوتیروئیدیسم ، هایپرتانسیون وجود دارد .

تغییرات الکتروکاردیوگرافیک عبارتند از : برادی کاردی سینوس ، طولانی شدن فاصله ی PR ، وسعت کم موج P و کمپلکس QRS ، تغییرات قطعه ی ST و مسطح شدن یا معکوس شدن امواج T . احتمالا دلیل کاهش میزان نوسان ، نشت پریکاردی می باشد .

به ندرت ممکن است بلوک کامل قلب رخ دهد ولی این حالت در صورت درمان هیپوتیروئیدیسم ، از بین می رود . فواصل زمانی سیستولیک تغییر می یابند ؛ دوره ی pre – ejection (از شروع موج p روی EKG تا ابتدای موج کاروتید) طولانی تر شده و نسبت دوره ی pre – ejection به زمان خروج خون از بطن چپ ، افزایش می یابد . بررسی های اکوکاردیوگرافیک نشان داده اند که هایپرتروفی دیواره ای آیسمتریک و انسداد واضح مجرای خروجی بطن چپ شیوع بسیاری داشته و این امر مطرح کننده ی استنورتاینگی تحت آئورتی هایپرتروفیک ایدئوپاتیک است . در صورت درمان میکس ادم ، این یافته ها از بین می رود همچنین تا کنون اهمیت همودینامیک این یافته ها مشخص نیست .

ممکن است سطوحی سرمی کراتین کیناز ، آسپارتات آمینوترانس فراز و لاکتاک دهیدروژناز افزایش یابند همچنین گاهی الگوهای ایزو آنزیم نشان می دهند که منشا افزایش کراتین کیناز و لاکتات دهیدروژناز ، عضله ی قلبی است .

ترکیبی از بزرگ شدن قلب ، تغییرات همودینامیک و الکتروکاردیوگرافیک و تغییرات آنزیمی سرم به نام میکس ادم قلب (myxedema heart) خوانده می شوند . اگر میکس ادم قلب تنها دلیل نارسایی قلبی باشد ، باید حالت کاملا نادری محسوب گردد چون واکنش همودینامیک معمول نسبت به فعالیت بدنی در هیپوتیروئیدیسم ، طبیعی می باشد همچنین در بیمار مبتلا به هیپوتیروئیدیسم ، مانند یک فرد طبیعی ، مانور والسالوا maneuver valsalva موجب کاهش فشار نبض می گردد ، در حالی که در بیمار مبتلا به نارسایی قلبی ، فشار نبضی کاهشی نمیابد ولی واکنش square-wave ایجاد می گردد . در غیاب بیماری ارگانیک قلبی ، درمان توسط هورمون تیروئید موجب اصلاح تغییرات همودینامیک ، الکتروکاردیوگرافیک و تغییرات آنزیمی سرم در بیماری میکس ادم قلب شده و موجب می گردد که اندازه ی قلب به میزان طبیعی بازگشت نماید . تحقیقات جدید نشان می دهد افرادی که به کم کاری تیروئید بدون علائم مبتلا هستند ، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری قلبی قرار دارند . تیروئید غده ی کوچک پروانه ای شکلی است که درست زیر برآمدگی حنجره قرار دارد . این غده نقش مهمی در کنترل متابولیسم بدن یعنی نحوه ی عملکرد آن ایفا می کند . غده ی تیروئید این کار را با تولید هورمون تیروئیدی دتیروکسین یا T4 و تری یدوتیروکسین یا T3 ) ، مواد شیمیایی که از طریق خون به همه قسمت های بدن راه می یابند ، انجام می دهد اگر هورمون تیروئید به اندازه کافی در خون وجود داشته باشد ، این غده ساختن هورمون را متوقف می سازد .

زمانی که بدن نیازمند هورمون های بیشتری باشد ، تولید آن توسط غده ی تیروئید مجددا آغاز می شود . غده هیپوفیز که در قسمت پایین مغز قرار دارد به تیروئید عملکرد تیروئید را کنترل می کند و این کار را با ارسال هورمون تحریک کننده ی تیروئید (TSH) به غده ی تیروئید انجام می دهد . کم کاری تیروئید حالتی است که در آن هورمون تیروئید خیلی کم است و لذا مصرف انرژی توسط بدن را کند می کند . این اختلال تقریبا شایع است اما گاهی چند سال بعد تشخیص داده می شود . درمان همه انواع کم کاری تیروئید معمولا آسان بوده شامل مصرف منظم قرص های هورمون تیروئید است . اخیرا محققان دریافته اند کم کاری تیروئید با مشکلات قلبی ارتباط دارد . با این حال معتقدند تایید وجود این ارتباط را مستلزم انجام تحقیقات بیشتر در مقیاس وسیع تر می دانند . دکتر رومونی و همکارانش در دانشگاه لوزان سوئیس اطلاعات به دست آمده درباره هزاران فرد شرکت کننده در چنین مطالعه را مورد بررسی قرار دادند و دریافتند بیماری های قلبی عروقی در مبتلایان کم کاری تیروئید بیش از دو برابر بود . به هر حال دکتر ردونی این اطلاعات را برای توصیه یک روش تشخیصی میان افراد سالم بدون علامت کافی نمی داند و معتقد است برای ارزیابی اینکه آیا درمان با تیروکسین احتمال بیماری قلبی را در افراد مبتلا به کم کاری تیروئید بدون علائم کاهش می دهد یا خیر ، آزمایشات کلینیکی باید انجام گیرد .