مرکز دانلود خلاصه کتاب و جزوات دانشگاهی

انگل روده ای: آمیب

William A.sodeman,Jr

برداشت کلی

اینتاموبا هیستولیتیکا

علایم بالینی

بیماراني که اسهال مزمن یا حاد دارند ممکن است تا اسهال خونی پیشروی کند. بیماری خارج روده ای ممکن است به عنوان یک بیماری ثانویه یا به عنوان یک مستقل اولیه وجود داشته باشد. (برای مثال: کبد، ریه یا آبسه های مغزی یا آلودگی اطراف مقعد)

مقدمه

اندازه ی تروفوزوئید 10-60 میکرومتر است. آمیب فعالانه حرکت می کند و اغلب اریتروفاگوسیت است. در نمونه های رنگی هسته یک کاریوزوم مرکزی با کروماتین رشته ای، ظریف و حاشیه ای دارد. کیست فرم گرد شده است. 10-20 میکرومتر اندازه دارد. با یک تا چهار هسته که ویژگی ظاهری را نشان می دهد. یک قطعه ی کروماتوئید با کناره های گرد شده یا چهار گوش دیده می شود.

طبقه بندی و انواع آنتی ژن ها

گونه های بیماری زا می توانند در دمای 37 درجه سانتی گراد پرورش پیدا کند اما نه در دمای اتاق. درون آنزیم های ویژه ای که مورد بررسی قرار گرفته است روئیده می شود. تولید مثل در میزبان رخ می دهد با تولید مثل دو تایی.

همانند سازی هسته چهار عدد هسته در زمان بلوغ کیست تولید می کند. کیست به فرم چهار سلولی تقسیم می شود که هشت عدد آمیب بسیار کوچک تر با تقسیم دوباره تولید می شود.

بیماری زایی

ممکن است کلون بدون هیچ حمله ی به مخاط مستعمره ی آمیب شود. فاکتور های بسیار مهمی که را به پایان می رسانند، توانایی اتصال آمیب به سلول های آستری مخاط کلون را دارند. تهاجم به موکوز، زخم ها را تولید می کند که بعضی اوقات این زخم ها با توسعه فراوان یا با گسترش بیماری پیشرفت می کنند.

گسترش عفونت نخست کبد را در بر می گیرد. گسترش یا متاستاز از کبد ممکن است ریه، مغز یا دیگر احشاء را درگیر کند.

دفاع میزبان

آنزیم های معده و حرکات سریع روده ای مدافعان نا معین هستند. آنتی بادی هومورال و سلول واسط ایمنی نقش محدودی در پیشگیری از انتشار بازی می کند.

همه گیر شناسی

انتقال دهانی- مدفوعی کیست ها، شامل می شود آلوده کردن آب یا غذا را. آمیب مستقیماً با تماس جنسی منتقل می شود و مقعد را در بر می گیرد.

تشخیص بیماری

اسهال حاد معمولاً علامت بیماری را معرفی می کند. زخم ارتباط دارد با پنهان یا آشکار بودن خون در مدفوع و یا با یک آبسه ی درونی. بیماری ممکن است با شناسایی اینتاموبا هیستولیتیکا در مدفوع یا در آبسه، سابقه دار تلقی شود. آمیب در حاشیه دیواری حفره ی آبسه ها و بنابراین پیدا خواهد شد در حفره ی که از قبل خالی شده از آبسه. آمیب می تواند پرورش پیدا کند. تست سرولوژی مثبت، تست های ویژه ای دیگر هم تراز افزایش یافته آنتی بادی را نشان می دهند که ممکن است به طور غیر مستقیم نشانه ی عفونت را پیش بینی کند.

کنترل

پیشگیری اکثراً یک موضوع شخصی و یک بهداشت همگانی است. هیچ ایمنی یا پیشگیری موثری وجود ندارد. یک سری دارو های مختلفی در درمان سندروم های گوناگون استفاده شده است.

شناسایی

آمیب ها ارگانیسم های تک سلولی هماهنگی در محیط زیست هستند. بیشتر، انگل های مهره داران و بی مهرگان هستند. به نسبت کمی در روده های انسان زندگی می کنند و فقط با اینتاموبا هیستولیتیکا به عنوان یک پاتوژن روده ای انسانی شناخته شده است و یک پاتوژن ثانویه در روده ای بزرگ انسان دینتاموبا فراجیلیس است که شبیه یک آمیب زیر نور میکروسکوپ دیده می شود که به عنوان یک آمیب حقیقی برای سال های زیادی طبقه بندی شده بود اما امروزه به عنوان یک تاژک دار شناسایی شده است.

اینتاموبا هیستولیتیکا

علائم کلینیکی

ارقام 79-1 و 79-2 ، یک نظر کلی درباره سیکل زندگی آمیب و بیماری زایی آمیب های عفونی وجود دارد. گونه های بیماری زا و غیر بیماری زای هیستو لیتیکا در دستگاه گوارش انسان زندگی می کند که حتی گونه های بیماری زا هم ممکن است به عنوان هم زیست های بی آزار در انسان زندگی کند.

اگر تهاجم به مخاط رخ دهد ممکن است به یک فرسایش سطحی کم محدود شود و یا ممکن است به حالت دیگر، زخم دار شدن کامل موکوز کلونی پیشرفت کند. جدول 79-1 یک تشکیلات سالم رده بندی شده از سندرم های کلینیکی و مکانیزم های فیزیولوژی بیماری های وابسته به عفونت های هیستو لیتیکا را معرفی می کند.

علائم بالینی با گسترش عامل گرفتار کننده تغییر می کند. فرسایش موکوز باعث اسهال می شود. شدت بیماری هم با افزایش در ناحیه و عمق فرایند درگیر، زیاد می شود.

نشانه های بیماری تحت تاثیر محل آلودگی هستند. بیشتر خسارت روده ای در کلون، به احتمال قوی شدت نشانه ها بزرگتر می شود بنابراین خسارت های روده ای بیشتر شبیه هستند به نشانه های بعد از زیاد شدن شدت خسارت ها، خونریزی روده ای. فقط به آرامی کم می شود به طور هماهنگ پس از اسهال و آن هست عادی اما ثابت نیست که پیوسته شده با اسهال. چنین خونریزی ممکن باشد آشکار و یا ممکن پوشیده شود و تشخیص داده شود فقط با آزمایش کردن شیمیایی خون، مبرم بودن زور پیچ ها، گرفتگی عضله مربوط به شکم و وضع حساس بودن بیمار.

ساختمان

هیستو لیتیکا یک سیکل زندگی نسبتاً ساده داردکه بین تروفوزوئیت و کیست تناوب می کند. سوخت و ساز تروفوزوئیت فعالانه است. که این مرحله متحرک است و کیست غیر فعال است و زیست بومی آن پایدار است. مشخصه ی مربوط به مرکزی بودن کاریوزوم راجع به هر دو مرحله است. تروفوزوئیت ها در اندازه از 10-60 میکرومتر تغییر می کنند یا بیشتر و وقتی که آن ها زنده هستند ممکن است فعالانه حرکت کنند. آمیب ها ارگانیسم های بی هوازی هستند و میتوکندری ندارند. رنگدانه های ظریف درون پلاسما، شامل می شود هسته و واکوئل های غذایی را که به ترتیب ممکن است باکتری یا سلول های قرمز خون را شامل شود. انگل با یک اکتوپلاسم خارجی صاف پوشانده شده است. ریخت شناسی هسته در رنگ آمیزی دائمی آماده بهتر دیده می شود. هسته یک شاخص دارد. کاریوزوم مرکزی و کروماتین رشته ای ظریف حاشیه ای در غشاء هسته.

کیست یک ساختمان کروی است. 10-20 میکرومتر اندازه دارد با یک دیواره نازک روشن. کیست های کامل شامل چهار هسته با ویژگی ریخت شناسی آمیبی است. اصل تنوع، ساختار های عصا مانند (شبکه ی کروماتوئیدی) است. که بیشتر در کیست های کامل نشده منشعب هستند. ممکن است جسم درون بند شده به فرم گلیکوژن انباشته شده (توده ای شده) وجود داشته باشد. یک تعدادی آمیب غیر بیماری زا می تواند انگل دستگاه معده- روده ای انسان باشد و ممکن است باعث اشتباه در تشخیص بیماری شود. که این ها عبارتند از :

Entamoeba hartmani , Entamoeba gingivalis

Entamoeba coli , Entamoeba nana , Entamoeba butschlii

بیماری زایی

انتقال دهانی – مدفوعی آمیب معمولاً شامل آلوده کردن غذا یا آب است. انگل می توانند هم چنین مستقیماً با اندام تناسلی یا تماس جنسی انتقال داده شود. آلودگی های کمون می تواند در یک منطقه ی که ایمنی میزبان تضعیف شده است تهاجمی بشود. تروفوزوئیت ها می تواند به کمون انتقال داده شده باشد در حالی که آن ها رشد می کنند و تولید مثل می کنند. انگل ممکن است به یک موجود هم زیست در سطح موکوز و یا در حفره های کلون تبدیل شود. کلونیزه ی موفق به فاکتور هایی مثل اندازه ی (مایه)، زمان عبور جنبنده های روده ای، حضور یا فقدان فلور ویژه ای روده ای و غذای میزبان و توانایی آمیب برای چسبیدن به سلول های مخاطی – روده ای بستگی دارد. مولکول چسبیده به آمیب به عنوان لکتین که می تواند با یکی از دو بخش های کربوهیدراتی مشترک سلول مغز، گالاکتوز و N- استیل گالاکتوز آمین که باند شده به بلوک های موسین کلون که چسبیده شده به سلول های موکوزی شناسایی شود. کاهش میزان موکوز در باند شدن با موکوز یک قدم اصلی در توسعه بیماری است. اگر آمیباز به سمت پایین کلون حرکت کند کیسه بندی می شود زیر فشار محرک خشک شونده و سپس با مدفوع تخلیه می شود. فاکتور هایی که منجر می شود به حمله ی بافت به وسیله اینتاموبا هیستولیتیکا به صورت خوب درک نشده است. ژنتیک فاکتور های بیماری زایی میکروبی در بالا نام برده شد که نقش بزرگی را ایفا می کنند اما چندین فاکتور طرفدار محیط زیست مهم هستند هم چنین. اگر چه مکانیسم اثر روشن نیست ولی هر دوی تغییرات در فلور روده ای و غذای طبیعی میزبان دارد کم یاب می شود. همه ی فاکتور های بیماری زایی به مسیر انتهایی مشترک آنجایی که آمیب حمله می کند و می کشد سلول های میزبان را آمده اند. باند شده شامل می شود گالاکتوز چسبیده به لکتین که برای اثرات سایتومیتیک لازم است. بلوک های قطعه قطعه شده به لکتین چسبیده شده است. این سایتومیتیک نیز هست یک نتیجه ی نشست گروه ها در غشاء سلول میزبان یک آمیب – تولید شده، راه شکل گرفتن پروتئین، آمیب زدگی.

این فرم های پروتئین حامل های یونی هستند در لیپید غشاء های سلولی و دلایل در مرگ سلول است در دقایقی که سلول با آمیب تماس پیدا می کند. آمیباپور نیز در حال جدا شدن است که به خوبی سنتز شده و تقسیم می شود.

گونه های غیر بیماری زای اینتاموبا هیستولیتیکا می تواند هم چنین منافذ آمیبی را تولید کند. اما آلودگی در این تولید کننده ها خیلی کمتر است و مولکول تولید شده به آن هایی که تولید شده با گونه ی سمی شبیه نیست.

نخستین آمیب در موکوز کلونی است که بیشتر اوقات در روده ی کور یا کلون s شکل وجود دارد. عبور تدریجی محتویات روده ای در این دو مکان به نظر می رسد که به فاکتور مهم در تهاجم به مرکوز بستگی دارد به دلیل آن که هر دو ،زمان تماس موکوزی آمیبی بزرگتری را می دهند و چون که آن اجازه می دهد تغییراتی در محیط روده ای رخ دهد که ممکن است تهاجم را آسان تر کند. زخم سطحی ابتدایی ممکن است داخل موکوز سطحی را گود کند و بیماری های عضلانی در مقابل یک علامت ویژه ی بطری شکلی می شود که زخم آمیبی مزمن است. انتشار ممکن است زخم با توسعه ی مستقیم باشد یا با تحلیل کردن موکوز محاصره شده تا وقتی که توده های بافت مرده وجود دارد. یا با نفوذ که می تواند سوق دهد به سوراخ شدگی یا فیستول ها مرتبط هستند به دیگر ارگان ها یا پوست. اگر آمیب ها به جریان عروقی- لنفی رسیدن، گستردگی ممکن است رخ دهد برای اولین بار در کبد و سپس با راهنمایی شدن گسترش و متاستاز به دیگر ارگان ها که مغز را شامل می شود.

گونه ی سمی هیستولیتیکا در رسوخ مخاط روده ای سالم توانایی دارد. آلودگی فرصت طلب ها به آسیب های مخاطی که از قبل وجود داشته باشد نیاز ندارد. در اینتاموبا هیستولیتیکا پروتئاز های فراوانی در حال جدا شدن هستند، با وجود مکانیزم ریزش پس مانده های هسته. کانون دگرگونی به عنوان آبسه ها با یک منطقه ی مرکزی نکروزی لیتیکی محاصره شده به وسیله ی یک منطقه ی تحریک آمیز نفوذ سلولی.

آبسه های متاستیک رفتار می کنند به عنوان زخم هایی که فضایی را اشغال کرده اند به جز آن هایی که بعداً آلوده یا پاره می شوند. شناسایی بالینی آلودگی های روده ای به یک دامنه ی گستردگی و ساختار، مکان زخم و آسیب مخاطی بستگی دارد. زخم های نا متراکم کوچک ممکن باشد یک بیماری بی نشانه به عنوان ناحیه ی درگیر مخاطی که رشد در اندازه و یا در عمق دارد که یک سری اختلالات خود جنبا در آن رخ می دهد. که دردرجه ی اول اسهال با درد گرفتگی عضله است.

ترشحات از مخاط عریان شده به محتویات روده اضافه می شود. وقتی که مخاط درگیر شده گسترده می شود، اسهال معمولی به اسهال خونی تبدیل می شود که با عبور ماده ی مترشحه خون و موکوز از طریق مدفوع است.

سمی شدن کلون بزرگ و سوراخ شدگی اشکال نادر هستند. نشانه های احشایی آلودگی شامل تب و لرز و چند شکلی شدن هسته و افزایش گلبول قرمز می شود. سندروم روده ای به وسیله ی گونه ی اینتاموبا هیستولیتیکا موجب می شود که یک زنجیره ی مرتب شده در شدت از اسهال ملایم تا دیسانتری خونی وجود دارد. چرخش از ملایم تا اسهال شدید طبقه بندی شده به عنوان کولیت غیر اسهالی. دیسانتری آمیب یک برنامه ی کلینیکی نمایش عفونت را دارد . اسهال با مدفوع های دیسانتری که به مقدار زیادی چرک و خون بدون مدفوع وجود دارد جایگزین شده است. نشانه های سمی وابسته به تمام بدن با تب، دهیدروژن و الکترولیت غیر عادی زور پیچ و درد شکم زود آسیب هستند. مشخصه های معمولی این برنامه بسیار حاد ممکن است به صورت ناگهانی و یا حتی از شدت کم که قبل از بيماري وجود داشته اتفاق افتد.

گهگاهی و برای دلیل غیر معلومی و آلودگی های کلونی با اینتاموبا هیستولیتیکا که یک عکس العمل گرانولوم های وابسته به تکثیر سلولی در محل زخم را یادآوری خواهد کرد. این تومور کذب آلوده گر یک آمیب نامیده می شود که ممکن نقطه ی راهنمای یک درون گیری (جذب غذا) باشد یا ممکن انسداد روده ای را موجب شود که این عوارض نادر هستند. التهاب صفاق به عنوان نتیجه ی سوراخ شدگی یک اتصال با کولیت آمیبی شدید یا اکثراً کمتری را دارد گزارش می دهد در بیمارانی با نشانه های کم یا هیچ نشانه ای. دیگر عوارض بیماری آمیبیازیس روده ای شامل می شود: فیستول، زخم های جلدی، زخم اطراف مقعد، آلودگی تناسلی، تنگی مجرای کلونی، درون گیری و خونریزی.

بیشترین این عارضه ها نادر هستند و بنابراین ممکن است شدت مورد بررسی قرار گیرد تا بیماری تشخیص داده شود . نقطه ی آغازین کولیت های آمیب برای کولیت نا مشخص، مدت زمان بعدی کولیت های مزمن شدید استفاده شده است. در این موارد کلون آزاد انگل ها را دارد و کشف کلینیکی همانند با آن ها یی که وابسته به زخم مزمن هستند یک آمیباز خارج از روده ای با محیط درگیر کبدی به وجود آمده است. بیشتر مریض ها عفونت حاد روده ای هم چنین سرطان کبدی هم دارند و اما در این مورد آمیب ها اثبات نشده است در کبد و بیماری زایی این، سرطان کبد روشن نیست.

آبسه های آمیبی اصلی در کبد گسترش بیماری را از عفونت روده ای نشان می دهد. نشانه های عفونت روده ای نیازی به معرفی ندارد. این آبسه ظاهر می شود به عنوان بزرگ شدن حجم کبد به آهستگی. اگر آبسه مستقر شده باشد در بخش قابل لمس کبد، آن منطقه زود آسیب خواهد شد. هر از گاهی فشار های آبسه زیاد می شود بر روی مجرای مشترک صفرا و باعث یرقان می شود. در مکان زیر قله ی دیافراگم، آبسه ممکن است روی ارتفاع قله ی دیافراگم تاثیر بگذارد. وقتی که فشار وارد می شود روی قالب ریه راست، فرو افت شش را ویافته های فیزیکی (سفت شدگی) را باعث می شود مانند آبسه های نزدیک شده به دیافراگم که التهاب ممکن است ریزش خون به پرده جنب را فعال کند. آلودگی پریکارد، پرده جنب و ریه به عنوان یک پیامد پیشرفت کامل از کبد اتفاق می افتد.

گسترش عفونت از کبد می تواند شامل شود احشاء دیگر را یا می تواند آبسه های مغزی را افزایش دهد. هر چند که این عوارض کمیاب هستند.