مرکز دانلود خلاصه کتاب و جزوات دانشگاهی

بیماری کم خونی

کم خونی یا آنمی (Anemia) به معنی کمبود تعداد گویچه‌های قرمز خون است. کم خونی دارای انواع مختلف است که می‌تواند به علت عدم سنتز هموگلوبین ، کمبود آهن در ساختار هموگلوبین ، دفع بسیار سریع یا تولید بسیار آهسته گلبولهای قرمز باشد.

تقریبا تمامی اکسیژنی که در خون حمل می‌گردد، به هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز خون متصل می‌باشد. گلبولهای قرمز طبیعی انسان ، دیسکهای مقعرالطرفین کوچک با قطر 9 - 6 میکرومتر می‌باشند. این سلولها از سلولهای بنیادی پیش ساز به نام هموسیتوبلاستها در مغز استخوان ساخته می‌شوند. در طی فرایند بالغ شدن گلبولها ، سلولهای بنیادی تولید سلولهای دختری می‌نمایند که مقادیر زیادی هموگلوبین ساخته و سپس اندامکهای داخل سلولی مانند هسته ، میتوکندری و ... را از دست می‌دهند. فعالیت اصلی گلبول قرمز ، حمل هموگلوبین است که با غلظت بالا به صورت محلول در سیتوزول وجود دارد.

اهمیت زیاد توالی اسید آمینه‌ای در تعیین ساختمانهای دوم ، سوم و چهارم پروتئینهای کروی و بنابراین اعمال بیولوژیک آنها به خوبی در بسیاری از بیماریهای خونی مانند کم خونی داسی شکل در انسان قابل شرح می‌باشد. از لحاظ ژنتیکی ، بیش از 300 نوع هموگلوبین شناخته شده در جمعیتهای انسانی وجود دارد. بیشتر این انواع ناشی از تفاوتهایی در یک ریشه اسید آمینه می‌باشند. در اغلب موارد این اثرات بر روی ساختمان و عملکرد جزئی بوده، ولی گاهی می‌تواند وخیم بوده و به بیماریهای خونی و کم خونی منجر شود.

 

تاریخچه

اولین قدم در درک ژنتیک امراض هموگلوبین در سال 1949 بوسیله "نیل" (Neel) برداشته شد. او نشان داد مبتلایان به اختلالات خونی که به مرض سلولهای داسی شکل معروف است نسبت به یک ژن که همین اختلال با شدت کمتر را در هر دو والد هتروزیگوس بوجود می‌آورد، به صورت هموزیگوس هستند. چند سال بعد (Pauling) و همکارانش مرض سلولهای داسی شکل را به عنوان نخستین بیماری مولکولی که در آن هموگلوبین غیر طبیعی باعث نقص می‌شد، تشخیص دادند. سپس اینگرام (Ingram) متوجه شد نقص هموگلوبین در مرض سلول داسی شکل در اثر جایگزینی فقط یکی از 287 اسید آمینه مولکول هموگلوبین است.

 

ساختمان و عمل هموگلوبین

هموگلوبین ناقل تنفسی در گلبولهای قرمز مهره‌داران و در برخی از بی‌مهره‌گان و در گره‌های ریشه خانواده نخود یافت می‌شود. مولکول دارای 4 قسمت است. هر واحد دارای 2 قسمت است: یک زنجیره پلی‌پپتید به نام گلوبین و یک گروه پروستتیک (غیر پروتئینی) به نام "هم" (Heme) که یک رنگدانه حاوی آهن است که با اکسیژن ترکیب شده و به مولکول قدرت انتقال اکسیژن می‌دهد. در تمام هموگلوبین‌ها قسمت "هم" یکسان است و تغییرات ژنتیکی فقط محدود به قسمت گلوبین می‌گردد.

در هموگلوبین افراد بالغ قسمت پروتئینی مولکول از دو نوع زنجیره پلی‌پپتیدی ساخته شده: زنجیره آلفا دارای 141 اسید آمینه که ژن آن روی کروموزوم 16 قرار دارد و زنجیره بتا دارای 146 اسیدآمینه که ژن آن روی کروموزوم 11 قرار دارد. از نظر انتخاب طبیعی ، تعداد جایگزینیهای اسیدهای آمینه در ساختار هموگلوبین محدود است. فقط آن گروه از جایگزینی‌هایی که به عمل مولکول آسیبی نمی‌‌رسانند می‌توانند باقی بمانند. موضع اتصال آهن در انواع زنجیره‌های گلوبین انسان و دیگر گونه‌های مهره داران ثابت است. بیشتر هموگلوبین‌های غیر طبیعی در اثر جهشهای نقطه‌ای در ژنهای ساختمانی که ترتیب آمینو اسید را در یکی از زنجیره‌ها کد می‌کند اتفاق می‌افتد و بعضی دیگر در اثر مکانیزمهای مولکولی دیگر بوجود می‌آیند.

 

آنمی ناشی از دفع خون

بعد از خونریزی سریع ، بدن پلاسما را در ظرف 3 - 1 روز جایگزین می‌کند اما این امر یک غلظت پایین گویچه‌های سرخ خون را به جای می‌گذارد. اگر خونریزی دومی بوجود نیاید، غلظت گویچه‌های سرخ خون معمولا در ظرف 6 - 3 هفته به حد طبیعی باز می‌گردد. در خونریزی مزمن ، شخص بکرات نمی‌تواند مقدار کافی آهن از روده جذب کند تا هموگلوبین را به همان سرعتی که از دست می‌دهد، تشکیل دهد. در این حال گویچه‌های سرخ با هموگلوبین بسیار کم در داخلشان تولید می‌شوند و منجر به بروز آنمی هیپوکرومیک میکروسیتی می‌شوند.

 

آنمی آپلاستیک

آپلازی مغز استخوان به آن معنی است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال ، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هسته‌ای قرار می‌گیرد ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعه ایکس ، بعضی مواد شیمیایی صنعتی و حتی داروهایی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد می‌توانند همین اثر را ایجاد کنند.

آنمی مگالوبلاستی

فقدان ویتامین B12، اسید فولیک و فاکتور داخلی مخاط معده می‌توانند منجر به تولید مثل بسیار آهسته اریتروبلاستها شوند. در نتیجه ، این سلولها بسیار بزرگ شده و شکلهای غیر عادی پیدا می‌کنند و مگالوبلاست نامیده می‌شوند. آتروفی مخاط معده یا در فقدان معده در نتیجه برداشتن کامل آن با عمل جراحی ایجاد می‌شود می‌تواند منجر به آنمی مگابلاستی شود. همچنین بیماران مبتلا به "اسپیروی معده" (Sprue) که در آن اسید فولیک ، ویتامین B12 و سایر ترکیبات ویتامین B به خوبی جذب نمی‌شوند غالبا دچار آنمی مگالوبلاستی می‌گردند. این گویچه‌ها دارای غشای شکننده هستند و به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ می‌سازند.

 

آنمی همولیتیک

بسیاری از ناهنجاریهای مختلف گویچه‌های سرخ که بیشترشان ارثی هستند، گویچه‌های سرخ را شکننده می‌سازند، بطوریکه هنگام عبور از مویرگها و به خصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می‌شوند و منجر به آنمی شدید می‌شوند. برخی از انواع این کم خونی به قرار زیر است.

 

اسفروسیتوز ارثی

در این بیماری گویچه‌های سرخ کوچک بوده و به جای اینکه به شکل صفحات مقعرالطرفین باشند، کروی هستند. این گویچه‌ها نمی‌توانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسه‌ای شکل سست غشای گویچه‌های طبیعی هستند. این گویچه‌ها هنگام عبور از طحال حتی با یک فشار مختصر ، به آسانی پاره می‌شوند.

آنمی داسی شکل

این نوع کم خونی در حدود 0.3 درصد تا یک درصد در سیاه پوستان غرب آفریقا و آمریکا وجود دارد. گویچه‌ها محتوی یک نوع غیر طبیعی هموگلوبین به نام هموگلوبین S هستند که به علت زنجیره‌های بتای غیر طبیعی هموگلوبین ایجاد می‌شود. هنگامی که این هموگلوبین در معرض فشارهای کم اکسیژن قرار می‌گیرد، به صورت بلورهای درازی در داخل گویچه سرخ رسوب می‌کند. هموگلوبین رسوب کرده به شکل داس ، به غشا گویچه آسیب می‌رساند و غشا شکننده شده و آنمی شدید ایجاد می‌گردد.

 

اریتروبلاستوز جنینی

در این نوع کم خونی گویچه‌های سرخ RH مثبت جنینی مورد حمله آنتی‌ کورهای مادر RH منفی قرار می‌گیرند. این آنتی کورها ، گویچه‌ها را شکننده و منجر به پارگی شدید آنها می‌شوند و موجب می‌شوند که نوزاد با کم خونی شدید به دنیا بیاید. تشکیل فوق‌العاده سریع گویچه‌های سرخ جدید برای جبران گویچه‌های خراب شده که در اریتروبلاستوز جنینی بوجود می‌آید. موجب می‌شود که تعداد زیادی از انواع بلاستهای اولیه گویچه‌های سرخ به داخل خون آزاد شوند.

 

تالاسمی

تالاسمیها یک گروه متجانس از اختلالات سنتز هموگلوبین هستند که نقص پایه‌ای آنها در ساختمان مولکول نبوده بلکه کاهش در سنتز زنجیره‌های آلفا یا بتا می‌باشد. این اختلال باعث بهم خوردن توازن سنتز زنجیره گلوبین شده، و لذا زنجیره‌های گلوبین اضافی ته نشین می‌شوند، نتیجتا رشد و بقای گلبولهای قرمز به خطر می‌افتد. دو گروه اصلی تالاسمی شناخته شده است: تالاسمی آلفا که در آن سنتز زنجیره آلفا کاهش یا قطع می‌شود و تالاسمی بتا که در آن سنتز زنجیره بتا با مشکل رو به رو می‌شود.

 

اثرات کم خونی بر روی سیستم گردش خون

ویسکوزیته خون تقریبا بستگی کامل به غلظت گویچه‌های سرخ خون دارد. در آنمی شدید ویسکوزیته ممکن است به جای رقم طبیعی حدود 3 برابر به یک و نیم برابر ویسکوزیته آب سقوط کند. این امر مقاومت در برابر جریان خون را در رگهای محیطی کاهش می‌دهد و لذا مقدار بسیار زیادتری خون نسبت به حالت طبیعی در بافتها جریان پیدا کرده و به قلب باز می‌گردد. هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب می‌شود که رگهای بافتی گشاد شوند و اجازه دهند که خون باز هم بیشتری به طرف قلب باز گردد و برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید ، افزایش شدید بار کاری قلب است.

افزایش برون‌ده قلبی را افزایش دهد. یکی از اثرات کم خونی شدید ، افزایش شدید بار کاری قلب است.افزایش برون‌ده قلبی در آنمی تا حدود بسیاری از علایم آنمی را خنثی می‌سازد زیرا اگر چه یک واحد خون فقط بسیار کمی اکسیژن حمل می‌کند، سرعت جریان خون ممکن است به اندازه کافی افزایش یابد بطوری که تقریبا مقادیر طبیعی اکسیژن به بافتها رسانده شوند. اما هنگامی که شخص مبتلا به آنمی شروع به انجام فعالیت عضلانی کند قلب قادر به تلمبه زدن خون بیشتر نخواهد بود.در نتیجه هنگام فعالیت عضلانی که نیاز بافتها به اکسیژن را فوق‌العاده افزایش می‌دهد، هیپوکسی فوق‌العاده شدید بافتی بوجود آمده و غالبا نارسایی قلبی حاد به دنبال آن پیش می‌آید.

درمان کم خونی

مهمترین داروی کم خونی آهن و ترکیبات آهن است. آهن از طریق معده و روده جذب بدن شده و در کبد ذخیره می‌شود تا در ساختمان هموگلوبین بکار رود. آهن و ترکیبات آن مغز استخوان را وادار به ساختن گلبول سرخ می‌کند. داروی عصاره دیگر جگر توام با ویتامین B12 نیز برای کم خونی بسیار مفید است، به خصوص در کم خونیهای شدید.

 

درمان کم خونی با خوراکی گیاهی

عسل: با خوردن عسل در مدت بسیار کمی به تعداد گلبولهای قرمز 25 - 8 درصد افزوده می‌شود.

پسته: پسته موجب افزایش خون می‌شود.

فندق: فندق خون افزای خوبی است و رنگ چهره را می‌گشاید.

دمکرده برگ با پوست سبز گردو ، موجب افزایش تعداد گلبولهای قرمز می‌شود.

عدس: یکی از مواد خوراکی افزایش دهنده گلبولهای قرمز خون است.

از مواد خوراکی دیگر می‌توان به این موارد اشاره کرد: نخود سبز ، زرد آلو ، گردو ، خرما‌ ، شلغم ، کلم و خوراک جو.

 

رژيم غذايي درکم خونی و فقرآهن

كم‌خوني وضعيتي است كه در آن تعداد يا اندازه گلبول‌هاي قرمز و يا مقدار هموگلوبين موجود در خون كاهش يافته و تبادل اكسيژن و دي‌اكسيدكربن بين خون و سلول‌هادچار اختلال مي‌شود. از علل ايجادكننده كم‌خوني مي‌توان كمبودهاي تغذيه‌اي، خونريزي، ناهنجاري‌هاي ژنتيكي، بيماري‌هاي مزمن و يا مسموميت‌هاي دارويي را نام برد. منظور از كم‌خوني‌هاي تغذيه اي كم‌خوني‌هايي است كه در اثر دريافت ناكافي مواد مغذي ايجاد مي‌شوند.

از مهم‌ترين مواد مغذي جهت خون‌سازي كه كمبود آن‌ها موجب بروز كم‌خوني مي‌شود مي‌توان به آهن،‌ ويتامين ب 12 و اسيدفوليك اشاره كرد. از بين آن‌ها كم‌خوني ناشي از فقر آهن يكي از شايع‌ترين كم‌خوني‌هاي تغذيه‌اي است.

 

كم‌خوني ناشي از فقر آهن

فقر آهن يكي از شايع‌ترين اختلالات تغذيه‌اي در كشورهاي در حال توسعه و مهم‌ترين علت كم‌خوني تغذيهاي در كودكان و زنان در سنين باروري است كه با ايجاد گلبول‌هاي قرمز كوچك و كاهش ميزان هموگلوبين مشخص مي‌شود كه اين بيماري سبب اتلاف منابع و مراقبت‌هاي بهداشتي، كاهش بهره‌وري در اثر افزايش ميزان مرگ و مير ابتلا به بيماري در مادران و كودكان و بالاخره كاهش ظرفيت جسمي‌ و رواني در بخش بزرگي از جامعه مي‌شود.

 

ميزان نياز به آهن

ميزان نياز به آهن براساس سن، جنس و وضعيت فيزيولوژيكي افراد متفاوت است. مثلا زنان باردار به علت افزايش حجم خون، رشد جنين و جفت و ساير بافت‌ها به آهن بيشتري نياز دارند. به همين دليل بيش از سايرين در معرض خطر كم‌خوني قرار دارند. در شيرخواران در صورت سلامت مادران، ميزان آهن موجود در شير مادر براي 6ـ4 ماه اول زندگي كافي است. ولي در مورد نوزاداني كه با وزن كم متولد مي‌شوند، ذخاير آهن كم بوده و بايد از 3 ماهگي آهن اضافي به صورت قطره خوراكي خورانده شود. همچنين بستن پيش از موقع بند ناف نيز به اين دليل كه نوزاد را از يك سوم كل خونش محروم مي‌كند، خطر فقر آهن را افزايش مي‌دهد.

 

دلايل فقر آهن

دلايل گوناگوني براي كمبود آهن وجود دارد كه از آن جمله مي‌توان به علل زير اشاره كرد

1 ـ دريافت ناكافي آهن به دليل رژيم غذايي مورد استفاده كه در آن آهن كمي ‌وجود دارد، مانند بعضي از رژيم‌هاي گياه خواري.

2 ـ جذب ناكافي آهن در اثر اسهال، كاهش ترشح اسيد معده، مشكلات گوارشي يا تداخلات دارويي و داروهايي مثل كلستيرامين، سايمتيدين، پانكراتين، رانيتيدين و تتراسايكلين).

3 ـ افزايش نياز به آهن براي افزايش حجم خون در دوران نوزادي، نوجواني، بارداري و شيردهي.

4 ـ خون‌ريزي زياد در دوران عادت ماهانه و يا در اثر جراحات يا ناشي از هموروييد (بواسير) يا بيماري‌هاي بدخيم و انگل‌ها. كمبود آهن در مردان بزرگسال معمولا در اثر از دست دادن خون است.

 

علايم كم‌خوني ناشي از فقر آهن

بعضي از علايم كم‌خوني فقر آهن عبارتند از:

رنگ پريدگي پوست، زبان و مخاط داخل لب و پلك چشم‌ها، خستگي زودرس، سرگيجه و سردرد، خواب رفتن و سوزن سوزن شدن دست و پاها، حالت تهوع و در كم‌خوني شديد گود شدن روي ناخن(ناخن قاشقي).

 

درمان كم‌خوني ناشي از فقر آهن

براي درمان كم‌خوني از چند روش استفاده مي‌شود كه بهترين و كم‌خطرترين آن‌ها استفاده از مكمل‌هاي خوراكي است. درمان با نمك‌هاي ساده آهن مثل سولفات فروي خوراكي كاملا موثر بوده و به شكل قرص، كپسول يا مايع است و بايد مصرف آن‌ها تا چندين ماه ادامه يابد.

چنانكه اين قرص‌ها با معده خالي مصرف شوند جذب آن‌ها بهتر و بيشتر صورت مي‌گيرد، ولي در اين حالت سبب تحريك معده و بروز مشكلات گوارشي مي‌شوند. عوارض گوارشي ناشي از مصرف آهن نظير تهوع، دل پيچه، سوزش قلب، اسهال يا يبوست را مي‌توان به حداقل رساند، به شرطي كه آهن را با ميزان بسيار كم مصرف كرده و به تدريج به ميزان آن افزوده تا به حد مورد نياز بدن برسد. بهتر است قرص آهن در آخر شب قبل از خواب استفاده شود تا عوارض ناشي از آن كاهش يابند.

ويتامينC جذب آهن را افزايش مي‌دهد. به همين دليل معمولا مصرف ويتامين C به همراه آهن پيشنهاد مي‌شود. علاوه بر درمان دارويي بايد به ميزان آهن قابل جذب در غذا نيز توجه كرد. جذب آهن غذا اغلب تحت تاثير شكل آهن موجود در آن مي‌باشد. آهن موجود در پروتئين‌هاي حيواني مانند گوشت گاو، ماهي، پرندگان (آهن هم) بيشتر جذب مي‌شود، در حالي كه جذب آهن پروتئين‌هاي گياهي مانند سبزي‌ها و ميوه‌ها (آهن غيرهم) كمتر مي‌باشد. بايد توجه داشت كه ويتامينC جذب آهن سبزي‌ها و ميوه‌ها (آهن غيرهم) را بيشتر مي‌كند. مصرف چاي همراه يا بلافاصله بعد از غذا مي‌تواند جذب آهن را تاحدصفر تا پنج درصد كاهش دهد.

قهوه، تخم‌مرغ، شير و لبنيات، نان گندم، حبوبات (حاوي اسيد فيتيك) و فيبرهاي غذايي جذب آهن را به علت تشكيل كمپلكس‌هاي نامحلول كاهش مي‌دهند. بنابراين فرآورده‌هاي حاوي آهن، طي يك ساعت قبل يا دو ساعت بعد از مصرف هر يك از اين مواد نبايد مصرف شود.

منابع غذايي آهن دار

منابع غذايي آهن‌دار عبارتند از جگر، قلوه، گوشت قرمز، ماهي، زرده تخم‌مرغ، سبزي‌هاي داراي برگ سبز تيره مانند جعفري، اسفناج و حبوبات، مثل عدس و لوبيا همچنين ميوه‌هاي خشك (برگه‌ها) بخصوص برگه زردآلو و دانه‌هاي روغني.

 

عوامل افزايش دهنده جذب آهن و منابع غذايي آن‌ها:

1 ـ اسيد سيتريك و اسيد اسكوربيك يا ويتامين ث كه در آلو، خربزه، ريواس، انبه، گلابي، طالبي، گل كلم، سبزي‌ها، آب پرتقال، ليمو شيرين، ليمو ترش، سيب و آناناس وجود دارند مي‌توانند عوامل افزايش دهنده جذب آهن در بدن باشند.

2 ـ اسيد ماليك و اسيد تارتاريك كه در هويج، سيب زميني، چغندر، كدوتنبل، گوجه فرنگي، كلم پيچ و شلغم موجود است نيز سبب افزايش جذب آهن مي‌شوند.

3 ـ محصولات تخميري مثل سس سويا نيز در اين دسته از عوامل گنجانده مي‌شود.

توصيه‌هاي كلي زير را به كار ببنديد:

1 ـ استفاده از غذاهايي كه غني از آهن مي‌باشند.

2 ـ استفاده از منابع غذايي حاوي ويتامين ث هر وعده غذايي جهت جذب بهتر آهن (مثل پرتقال، گريب‌فروت، گوجه فرنگي، كلم، توت فرنگي، فلفل سبز، ليمو ترش)

3 ـ گنجاندن گوشت قرمز، ماهي يا مرغ در برنامه غذايي.

4 ـ پرهيز از مصرف چاي يا قهوه همراه يا بلافاصله بعد از غذا.

 

5 ـ برطرف كردن مشكلات گوارشي و يبوست.

6 ـ تصحيح عادات غذايي غلط (مثل مصرف مواد غير خوراكي مانند خاك، يخ) كه خود از علايم كم خوني فقر آهن مي باشند.

7 ـ مشاوره با پزشك و متخصص تغذيه جهت پيشگيري به موقع و يا بهبود كم‌خوني.

8 ـ استفاده از نانهايي كه از خمير ورآمده تهيه شده‌اند.

9 ـ استفاده از خشكبار مثل توت خشك، برگه آلو، انجير خشك و كشمش كه منابع خوبي از آهن هستند.

10 ـ استفاده از غلات و حبوبات جوانه زده.

11 ـ شست و شو و ضد عفوني كردن سبزي‌هايي كه استفاده مي‌كنيد.

12 ـ شستن كامل دستها با آب و صابون قبل از تهيه و مصرف غذا و پس از هر بار اجابت مزاج

13 ـ مصرف روزانه يك قرص آهن از پايان ماه چهارم بارداري تا سه ماه پس از زايمان در زنان باردار.

14 ـ مصرف قطره آهن همزمان با شروع تغذيه تكميلي تا پايان 2 سالگي در كودكان.